Экология человека часть 1

Экология человека
Елена Петровна Гора Экология человека



Оглавление
Часть I. ОБЩИЙ КУРС ЭКОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА
Глава 1. Взаимодействие организма со средой обитания
1.1. Общие закономерности адаптации
1.1.1. Факторы воздействия окружающей среды
1.1.2. Физиологическая адаптация
1.1.3. Генотипическая и фенотипическая адаптация. Пределы адаптивных возможностей (норма реакции)
1.1.4. Адаптивные формы поведения
1.1.5. Неспецифические и специфические компоненты адаптации. Перекрестная адаптация
1.2. Механизмы адаптации
1.2.1. Фазовый характер адаптации. Нервные и гуморальные механизмы. Цена адаптации
1.3. Эффективность адаптации. Кратковременная и долговременная адаптация
1.3.1. Экологические аспекты заболеваний
1.3.2. Оценка эффективности адаптационных процессов
1.3.3. Методы увеличения эффективности адаптации
1.3.4. Зависимость адаптационных процессов от длительности проживания в измененных условиях среды
1.3.5. Аборигены. Физиологические механизмы их приспособления к среде. Адаптивные типы и среда
Глава 2. Адаптация к природным и климатогеографическим условиям
2.1. Природные факторы и их воздействие на организм
2.1.1. Природная радиация. Магнитные поля
2.1.2. Метеорологические факторы и их влияние на организм
2.1.3. Метеопатология
2.2. Экологические аспекты хронобиологии
2.2.1. Биологические ритмы
2.2.2. Характеристики биоритмов
2.2.3. Классификация биоритмов
2.2.4. Циркадианные ритмы
2.2.5. Сезонные (циркануальные) ритмы
2.2.6. Влияние гелиогеофизических факторов на биоритмы человека
2.2.7. Адаптационная перестройка биологических ритмов
2.3. Общие вопросы адаптации организма человека к различным климатогеографическим регионам
2.3.1. Адаптация человека к условиям Арктики и Антарктики
2.3.2. Адаптация человека к пустынной (аридной) зоне
2.3.3. Адаптация человека к условиям тропической (юмидной) зоны
2.3.4. Адаптация человека к условиям высокогорья
2.3.5. Адаптация человека к условиям морского климата
Глава 3. Адаптация человека к экстремальным условиям среды
3.1. Экстремальное состояние
3.2. Этапы адаптации
3.3. Психофизиологическая адаптация
3.4. Гравитация
3.4.1. Механизмы действия ускорений (перегрузок)
3.4.2. Реакции организма на невесомость
3.5. Влияние вибраций
3.6. Влияние длительных и интенсивных звуковых нагрузок
3.7. Острая гипоксия
3.7.1. Высотная болезнь
3.8. Высотные декомпрессионные расстройства
3.9. Физиологические реакции организма на избыток кислорода
3.10. Гиперкапния
3.11. Адаптация к условиям высоких и низких температур
3.12. Влияние электромагнитных излучений
3.13. Действие ионизирующих излучений
3.14. Адаптация человека к последствиям чрезвычайных ситуаций (катастроф)
3.15. Проблема адаптации человека к условиям авиакосмических полетов
3.15.1. Космическая биология и авиакосмическая медицина
3.15.2. Адаптация к космическим полетам
3.16. Влияние подводных погружений
3.16.1. Подводная биология и медицина
3.16.2. Биологические проблемы погружения
3.17. Искусственная газовая атмосфера
Глава 4. Социальная адаптация
4.1. Адаптация к антропогенным факторам среды
4.2. Адаптация к городским и сельским условиям
4.3. Проблема стресса
4.3.1. Современные представления о механизмах стресса
4.3.2. Стрессовая устойчивость
4.3.3. Адаптация к стрессовым условиям
4.3.4. Способы предотвращения и снятия состояния стресса
4.4. Демографические процессы
4.5. Адаптация к различным видам трудовой деятельности. Характеристика основных типов работы
4.5.1. Физическая работа
4.5.2. Умственная работа
4.5.3. Утомление
4.6. Рациональная организация учебного и трудового процессов
4.7. Профессиональный отбор
4.8. Адаптация студентов к условиям обучения в вузе
4.9. Адаптация к различным видам профессиональной деятельности
4.9.1. Адаптация к профессиональной деятельности учителя
4.9.2. Адаптация к профессиональной деятельности врача
4.9.3. Адаптация к профессиональной деятельности предпринимателя
4.9.4. Адаптация к операторской деятельности
4.10. Психологические аспекты адаптации
4.10.1. Этапы психической адаптации и дезадаптации (рис. 4.4)
Часть II. ВОЗРАСТНЫЕ АСПЕКТЫ ЭКОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА
Глава 5. Общие закономерности адаптации организма ребенка
5.1. О механизмах адаптации детского организма
5.2. Фазовый характер адаптации
5.3. Особенности адаптивных процессов у детей
Глава 6. Адаптация ребенка к различным природным и климатогеографическим условиям
6.1. Влияние природных факторов на развивающийся организм
6.2. Биологические ритмы растущего организма
6.3. Адаптация детского организма к климатогеографическим регионам
6.3.1. Адаптация ребенка к условиям высоких широт
6.3.2. Адаптация детей к пустынной зоне
6.3.3. Адаптация детского организма к условиям тропиков
6.3.4. Адаптация детей к условиям высокогорья
Глава 7. Социальные аспекты адаптации детей
7.1. Влияние антропогенных факторов на функциональное состояние организма ребенка
7.1.1. Влияние шума
7.1.2. Электромагнитные излучения
7.1.3. Действие радиации на ребенка
7.1.4. Химическое загрязнение окружающей среды и его воздействие на растущий организм
7.1.5. Урбанизация и детский организм
7.2. Адаптация детей к социальным факторам
7.2.1. Детский организм и стресс
7.2.2. Социальные факторы, негативно влияющие на детский организм
7.2.3. Адаптация детей к физическим нагрузкам
7.2.4. Адаптация детей к умственным нагрузкам
7.2.5. Воздействие телевизора и компьютера
7.2.6. Психологические аспекты адаптации детей к школе
7.2.7. Рациональная организация учебного процесса
7.2.8. Профессиональная ориентация подростков
Заключение
Литература






Введение


Экология человека – это междисциплинарная наука о взаимодействии человека со средой обитания, зародившаяся в 70-е годы XX века. Ее предмет состоит в изучении приспособительных изменений, происходящих в человеческом организме в зависимости от природных и социальных условий жизни.

Иными словами, экология человека рассматривает адаптацию человека к изменениям окружающей среды через призму социальных условий. В этот сравнительно новый раздел знаний входит широкий круг теоретических и практических вопросов, затрагивающих различные сферы человеческого существования.

Во-первых, сюда входит изучение характера взаимодействия организма человека со средой обитания. Рассматриваются общетеоретические аспекты адаптации. Исследуются закономерности и механизмы адаптации человека к измененным условиям среды, различные уровни адаптации, предел адаптивных возможностей организма и цена адаптации, приспособительные формы поведения. Особое внимание уделяется методам увеличения эффективности адаптации и ее оценке, экологическим аспектам заболеваний.

Во-вторых, исследуется адаптация человека к различным природным факторам (световое излучение, магнитные поля, воздушная среда, изменения температуры, барометрического давления и метеопогодных условий) и климатогеографическим условиям – в зонах Арктики и Антарктики, высокогорья, аридной (пустыни), юмидной (тропики), морского климата и т. п. Уделяется внимание экологическим аспектам хронобиологии – перестройке биоритмов под влиянием климата и сезонных колебаний, при пересечении часовых поясов, сдвинутых режимах труда и отдыха.

В-третьих, рассматривается адаптация человека к экстремальным условиям, в частности физиологические эффекты измененной гравитации, вибраций, длительных и интенсивных звуковых нагрузок, гипоксии и гипероксии, высоких и низких температур, электромагнитных полей и ионизирующего излучения, катастроф. Изучается деятельность людей в условиях авиационных и космических полетов, подводных погружений.

В-четвертых, анализируются аспекты социальной адаптации – к городским и сельским условиям, к различным видам трудовой и профессиональной деятельности, исследуются демографические процессы. Рассматривается реакция организма на стресс. В последнее время особую остроту приобрели вопросы адаптации к антропогенным факторам, включая загрязнение окружающей среды. С практической точки зрения представляет интерес разработка методов повышения умственной и физической работоспособности, профессионального отбора, рациональная организация учебного и трудового процесса.

Особого внимания заслуживают возрастные аспекты адаптации к различным природным, климатогеографическим и социальным условиям. Большое значение имеет информация о влиянии антропогенных (шум, электромагнитные излучения, радиация, химическое загрязнение) факторов на организм ребенка. Среди социальных факторов, негативно влияющих на детей, следует отметить урбанизацию, стрессирующие психоэмоциональные нагрузки, курение, потребление алкоголя, наркоманию и токсикоманию, длительное воздействие компьютера, телевизора и т. п. Рассматриваются вопросы адаптации детей к умственным, физическим нагрузкам и к школе в целом, а также рациональная организация учебного процесса, профессиональная ориентация.


Таким образом, задачи экологии человека в теоретическом плане заключаются в познании механизмов адаптации организма человека к новой для него среде, а в прикладном плане направлены на разработку мероприятий, облегчающих его приспособление к окружающим условиям.

Итак, основной проблемой экологии человека является проблема адаптации.

«Словарь физиологических терминов» дает следующее определение: Адаптация – процесс приспособления организма к меняющимся условиям среды, международный термин, означающий приспособление организма к общеприродным, производственным и социальным условиям. Адаптацией называют все виды врожденной и приобретенной приспособительной деятельности организмов с процессами на клеточном, органном, системном и организменном уровнях… Адаптация поддерживает постоянство гомеостаза… Важным компонентом адаптивной реакции организма является стресс-синдром – сумма неспецифических реакций, обеспечивающих активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, увеличение поступления в кровь и ткани адаптивных гормонов – кортикостероидов и катехоламинов, стимулирующих деятельность гомеостатических систем. Адаптивная роль неспецифических реакций состоит в их способности повышать резистентность организма к другим факторам среды».

Акклиматизацию «Словарь…» определяет как частный случай адаптации: «Акклиматизация – приспособление… к новым, непривычным климатогеографическим условиям среды. Акклиматизация человека – сложный социально-биологический процесс, в котором… кроме развития в организме различных физиологических приспособлений, большую роль играет активный процесс создания социально организованной обстановки труда и быта, приспособленной к климатическим условиям…»

В середине XIX века французский ученый Клод Бернар сформулировал представление о «внутренней среде» организма и утвердил принцип сохранения ее постоянства (гомеостаз). Он писал: «Постоянство внутренней среды есть условие свободного существования».

Согласно современным представлениям, гомеостаз – эволюционно выработавшееся наследственно закрепленное свойство организма адаптироваться к условиям окружающей среды.

Почти одновременно с трудами Клода Бернара появились фундаментальные исследования И. М. Сеченова, И. П. Павлова, Н. Е. Введенского, которые вскрыли основные механизмы саморегуляции, координации и интеграции функций и определили общие закономерности приспособления человека к условиям существования. В своей работе «Избранные философские и психологические произведения» И. М. Сеченов пишет, что единство организма и среды привело в процессе эволюции к развитию и закреплению огромного количества приспособительных реакций и механизмов, которые не только характеризовались определенными функциональными свойствами, но и находили себе то или иное морфологическое выражение. При этом, чем выше организация животных, чем они чувствительнее, тем шире и разнообразнее сфера или среда, действующая на организм, и тем, следовательно, разнообразнее становятся способы возможных приспособлений организма к этой среде.

Большой вклад в изучение проблемы адаптации, а также механизмов, обеспечивающих уравновешиваемость организма и постоянство внутренней среды, внесли классические работы Л. А. Орбели (1935) об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Им было показано, что эта часть нервной системы играет важную роль в изменении функциональных свойств различных органов и систем, в том числе и центральной нервной системы, в соответствии с потребностью организма в приспособлении к тем или иным воздействиям.

Предпосылкой для современного развития экологии человека как самостоятельной науки явилось интенсивное собирание материала о влиянии отдельных факторов внешней среды на состояние человека. Это привело к тому, что в 30-е годы прошлого столетия были феноменологически описаны некоторые реакции организма на гипоксию, мышечную деятельность, изменения температуры среды, лучистую энергию. Значительную роль сыграли исследования отечественных ученых Н. Н. Сиротинина (1933), И. П. Разенкова (1945), З. И. Барбашовой (I960) по высокогорной гипоксии, Г. П. Конради (1935) по мышечной деятельности, М. Е. Маршака (1930), П. Н. Веселкина (1946, 1963), А. Д. Слонима (1962) по терморегуляции.

Большое значение имеют исследования, проведенные в лаборатории Д. А. Бирюкова (1960), где основное внимание уделялось действию экологических факторов на нервную систему организма. Существенным вкладом в развитие экологии человека явилось учение о кортикальной регуляции функций, разработанное К. М. Быковым и его сотрудниками (1954, 1960). Оно открыло большие возможности для анализа взимоотношений сложного поведения и регуляции функций человека.

Одним из этапных зарубежных трудов по экологии человека был обзор Е. Фолька (1969), обобщивший основные положения об адаптации организма к природным факторам в отдельных физико-географических регионах. К настоящему времени в зарубежной литературе накоплен материал по адаптации как отдельных систем, так и организма в целом.

Существенный вклад в развитие и становление экологии человека внесла разработка медико-биологических основ жизнедеятельности человека в условиях Крайнего Севера, жаркого климата и пустынь, малых, средних высот и высокогорья, в условиях муссонов Дальнего Востока и т. п. И здесь несомненный приоритет принадлежит отечественным ученым А. П. Авцыну, Н. А. Агаджаняну, Г. И. Да-нишевскому, Н. Р. Деряпе, В. П. Казначееву, А. Л. Матусову, С. И. Сороко и др.

Решение задач сохранения здоровья и высокой работоспособности летчиков, космонавтов и водолазов при выполнении ими профессиональной деятельности также вносит свою лепту в развитие экологии человека. В этой области исследований, которая разрабатывалась под руководством В. В. Парина и О. Г. Газенко, достигнуты существенные успехи.

В последние годы усилия ученых направлены на раскрытие биологических основ взаимодействия человека и окружающей среды на основе комплексного эколого-физиологического подхода, включающего анализ экологической значимости природных, социальных и технических факторов для организма, степени их изолированного и сочетанного воздействия, структуры антропоэкологических связей, особенностей индивидуальных реакций.

Разработаны оригинальные методики оценки пластичности и устойчивости нейродинамических процессов, выделены основные типы центральных механизмов регуляции, установлена их связь с адаптационными возможностями человека и индивидуальной стратегией адаптации. Большое значение имеют результаты работ по изучению медико-географических и социальных аспектов экологии человека.

Проблемы экологии человека неоднократно обсуждались на отечественных и зарубежных симпозиумах и конференциях.

Большое значение для развития экологии человека во всем мире имела Международная биологическая программа (1964–1974). В рамках деятельности этой интернациональной научной организации в 1965 году в Японии (г. Киото) прошел международный симпозиум. На нем обсуждались вопросы комплексного подхода к изучению здоровья и деятельности человека в различных природно-климатических районах земного шара. В результате программа стала предусматривать проведение исследований по единой методике, с тем чтобы результаты, полученные в разных странах, могли быть сопоставимы. Внедрение современных стандартных методов в экологию человека способствовало решению некоторых нормативных вопросов, которые касались способов регистрации двигательного поведения, способов разложения суточной деятельности человека на отдельные элементы, определения энергетических затрат, температуры разных областей тела, определения потоотделения, водного баланса и т. п. Многолетние исследования по изучению адаптации человека к экстремальным условиям в рамках Международной биологической программы 1964–1974 годов значительно продвинули человечество на его пути самопознания.

Экология человека наитеснейшим образом связана с проблемами собственно экологии, которую можно определить как комплексное междисциплинарное научное направление, занятое изучением, прогнозированием и управлением факторами внешней среды в процессе их взаимодействия с живыми организмами на всех уровнях организации.

Особенно тесны связи экологии человека с экологической физиологией. Для экологической физиологии особое значение имеют сведения о влиянии факторов среды на видовые особенности физиологических функций и поведения.

Развитию экологии человека способствуют исследования по медицинской географии и географической патологии. Медицинская география изучает географическую среду в тесной связи со здоровьем населения конкретных территорий.

Разработками проблем экологии человека в разной степени занимаются специалисты различных областей знания. В этой работе участвуют физиологи, врачи, психологи, генетики, социологи, педагоги, гигиенисты, инженеры-проектировщики, инженеры-эргономисты, специалисты по вопросам охраны и научной организации труда, физкультуры и спорта и т. п. Она имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Экологию человека можно рассматривать как своеобразную методологическую основу, которая объединяет различных специалистов, изучающих взаимодействие внешней среды и населения.
Часть I. ОБЩИЙ КУРС ЭКОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА


…организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен.
И. М. Сеченов

Глава 1. Взаимодействие организма со средой обитания


Ничто в природе не вечно; все беспрестанно разрушается и восстанавливается, перестраивается, изменяется. Силы природы медленно, но беспрерывно работают в двух направлениях: прежнее изменяют или разрушают, новое созидают… Стоит только присмотреться к многочисленным явлениям нашей планеты, чтобы уразуметь величие совершающихся изменений и бесчисленные взаимодействия… Если теперь мы обратимся к живой, организованной природе, то найдем… наглядное доказательство беспрерывно совершающихся всевозможных изменений…
А. Э. Брем

1.1. Общие закономерности адаптации
1.1.1. Факторы воздействия окружающей среды

Человек постоянно испытывает на себе влияние факторов окружающей среды. Их многообразие условно можно подразделить на две большие группы: природные и социальные.


Природные факторы. Сюда относятся факторы живой и неживой природы. В соответствии с этим различают биотические и абиотические факторы. К абиотическим факторам среды относят воздушную среду, атмосферное давление, световое излучение, магнитные поля, температуру окружающей среды, метеопогодные факторы и т. п. Человек адаптировался к различным климатогеографическим условиям. Он приспособился к циклическим изменениям в природе: к смене дня и ночи, времен года. К биотическим факторам относят все многообразие животного и растительного мира, включая возбудителей болезней. Как правило, на человека действует комплекс природных факторов. Так, сезонные факторы включают в себя изменения освещенности, температуры, влажности и т. п.

Социальные факторы. Социальные факторы в жизни современного человека весьма разнообразны. В последнее время большое значение приобрели антропогенные факторы, особенно загрязнение почвы, воздушной и водной среды. Традиционно социальными факторами считаются различные виды трудовой деятельности, условия жизни в городе и селе. Технический прогресс характерен тем, что изменяется соотношение физического и умственного труда, а значит, и комплекс сопровождающих их факторов. Освоение труднодоступных районов, богатых полезными ископаемыми, глубоководные погружения, полеты в космос – все перечисленное сопряжено с экстремальными воздействиями на организм. Это может быть влияние высоких и низких температур, шумов, вибраций, изменение газовой среды и барометрического давления, действие измененной гравитации – перегрузок или невесомости. Вместе с тем и обычная трудовая деятельность в нормальных условиях, включая учебный процесс, также требует адаптации к ней организма.
1.1.2. Физиологическая адаптация

Адаптация есть, несомненно, одно из фундаментальных качеств живой материи. Оно присуще всем известным формам жизни и настолько всеобъемлюще, что нередко отождествляется с самим понятием жизни.

Существует множество определений адаптации. Это связано с тем, что данный феномен является предметом исследования многочисленных научных направлений. В соответствии с этим имеются и разнообразные классификации адаптаций, в зависимости от того, какие критерии положены в их основу. Различные авторы выделяют такие типы адаптаций, как биологическая, физиологическая, биохимическая, психологическая, социальная и т. п.

Для экологической физиологии наибольший интерес представляет


физиологическая адаптация, под которой понимают устойчивый уровень активности физиологических систем, органов и тканей, а также механизмов управления, которые обеспечивают возможность длительной активной жизнедеятельности организма человека и животного в измененных условиях существования (общеприродных и социальных), а также способность к воспроизведению потомства.

Однако следует учитывать, что физиологическая адаптация – это широкое понятие. Оно включает ряд индивидуальных адаптаций: видовых, наследственно закрепленных и популяционных. Вместе с тем исследование механизмов адаптационных процессов указывает на то, что невозможно судить об адаптации человека, не учитывая психологических, биохимических и других аспектов.

В связи с этим в экологии человека, как правило, принято ограничиваться изучением адаптации, приобретаемой в ходе индивидуальной жизни организма, – онтогенеза. Этот вид адаптации наиболее изучен. В отношении других видов физиологической адаптации информации гораздо меньше. Однако следует упомянуть об очень ценных данных относительно отдельных популяций людей, жизнь которых исторически складывалась в сложных, порой экстремальных климатогеографических условиях. Это медико-биологические исследования жителей высокогорья, различных изолятов индейцев Северной и Южной Америки, малых народностей Крайнего Севера, Европы и Азии, аборигенов Австралии, некоторых островов и т. д. Итоги таких исследований можно найти в материалах, подготовленных на основе Международной медико-биологической программы (1964–1974).

Новые перспективы в изучении адаптивных процессов в популяциях человека были открыты Международной биологической программой «Человек и биосфера», принятой в 1971 году на сессии ЮНЕСКО. Результаты отечественных исследований, выполненных в рамках этой программы, приведены в сборниках, посвященных антропометрическим, физиологическим и медико-генетическим характеристикам коренного населения различных географических зон нашей страны.
1.1.3. Генотипическая и фенотипическая адаптация. Пределы адаптивных возможностей (норма реакции)

В основе индивидуальной адаптации лежит


генотип – комплекс видовых признаков, закрепленных генетически и передающихся по наследству.

В результате генотипической адаптации на основе наследственной изменчивости, мутаций и естественного отбора сформировались современные виды животных.

Однако генетическая программа организма предусматривает не заранее сформировавшуюся адаптацию, а возможность ее реализации под влиянием среды. Это согласуется с суждением И. И. Шмальгаузена (1968):


наследственным является не внешнее проявление какого-либо признака, а способность реагировать определенным образом на определенные изменения во внешней среде, т. е. норма реакции на условия внешней среды.

Наличие такой пластичности позволяет сохранить относительное постоянство видоспецифических характеристик, т. е. поддерживать гомеостаз, несмотря на неизбежные различия, в которых протекает развитие отдельных особей. По А. С. Северцову,


«нормой реакции называют пределы, в которых может изменяться фенотип без изменения генотипа».

Такая норма реакции вырабатывается в онтогенезе (индивидуальном развитии) по отношению к любым колеблющимся факторам среды: атмосферному давлению, климатическим и метеорологическим условиям и т. п. Широкой нормой реакции обладают почти все онтогенетические реакции, обычно именуемые модификациями, а также физиологические реакции и большинство поведенческих реакций.


В настоящее время под нормой адаптивной реакции понимают пределы изменения системы под влиянием действующих на нее факторов среды, при которых не нарушаются ее структурно-функциональные связи.

Если воздействие факторов среды на организм превышает норму адаптивной реакции, он теряет способность к адаптации.

Адаптация, приобретаемая в ходе индивидуальной жизни организма при его взаимодействии с окружающей средой, называется фенотипической. При этом изменения, которые накапливаются в организме, не передаются по наследству, а как бы накладываются на наследственные признаки. Это позволяет следующим поколениям приспособиться к новым условиям, используя не специализированные реакции предков, а потенциальную возможность адаптации.
1.1.4. Адаптивные формы поведения

При воздействии нового фактора первой включается в реакцию психофизиологическая сфера. Речь идет об адаптивных формах поведения, которые выработались в ходе эволюции и направлены на экономизацию затрат организма.

Существует несколько классификаций адаптивных форм поведения. В одной из них различают три типа приспособительного поведения: бегство от неблагоприятного раздражителя; пассивное подчинение ему; активное противодействие (специфические адаптивные реакции).

Примером первого типа у человека может быть ношение одежды, обитание в помещениях, преобразование среды с помощью технических средств, миграции в наиболее благоприятные районы существования и др. Второй тип состоит в формировании устойчивости функций при изменении силы воздействия экологического фактора по принципу толерантности. Третий тип – активная адаптация по принципу резистентности (специфические адаптивные механизмы поддержания гомеостаза) – включается, когда организм не имеет возможности использовать первые два типа адаптивного поведения.

В адаптивном поведении человека существует компромисс между биологическими и социальными аспектами. В связи с этим предложена более сложная классификация адаптивных форм поведения (рис. 1.1).

I. ПРЕВЕНТИВНАЯ ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ

A. Глобальное изменение активности

1) уменьшение

2) отказ

3) усиление

Б. Реакция избегания

1) сужение ареала

2) локальное избегание

B. Реакция активного поиска преферендума

1) поиск естественного преферендума

• общий

• регуляционный, заместительный, разгружающий

2) создание преферендума

3) создание сенсорного преферендума

• коррективный

• формирующий

II. СТАБИЛИЗАЦИОННАЯ ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ

А. Сохранность общей структуры поведения

1) темповые изменения

2) ритмические изменения

3) внутриструктурные изменения

• обособленных форм поведения

• циркадные режимные

• трудовые режимные

• сна

Б. Изменение структуры поведения

1) введение коррегирующих реакций

• включающих внутренние механизмы регулирования

• использующих внешние возможности:

– природного характера

– средств деятельности

– объекта деятельности

2) оптимизация двигательного акта

• на базе выработанного навыка:

– оптимизация силовых характеристик

– оптимизация скоростных характеристик

– оптимизация точностных характеристик

• на базе преобразованного навыка:

– глобальное преобразование

– частное преобразование алгоритма

3) реорганизация поведения преобразование структуры деятельности:

– операциональное

– временное

• временной сдвиг деятельности

III. СОЦИАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ФОРМЫ ПОВЕДЕНИЯ

A. Формирование навыка

Б. Создание индивидуальной среды

B. Создание коллективной среды

Г. Преобразование воздействующего фактора

IV. ПСИХОЛОГИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ФОРМЫ ПОВЕДЕНИЯ

А. Индивидуальные

перестройка мотивов поведения

• формирование установки

• формирование бдительности

• изменение эмоциональных характеристик

• изменение концептуальных моделей

Б. Групповые

• формирование синтальности

• переориентировка на лидера

• групповые и индивидуальные изменения ролевых ожиданий

Рис. 1.1. Виды поведенческой адаптации человека (по: В. И. Медведев, 1982)


Вместе с тем автор указывает на индивидуальные особенности выраженности психофизиологических и физиологических реакций в ответ на действие неблагоприятного фактора. Так, есть группа людей, у которых роль поведения невелика и доминируют физиологические («вегетативные») изменения. В другой группе поведенческие реакции позволяют несколько ослабить проявление «вегетативной адаптации». Такое разделение связывают с конституционными и типологическими характеристиками индивидуумов.

Итак, если адаптивные формы поведения не позволяют избежать неблагоприятного фактора, включаются физиологические механизмы адаптации. Такой тип адаптации является активным. Он связан с развитием неспецифических и специфических реакций и направлен на поддержание гомеостаза в изменяющихся условиях среды.
1.1.5. Неспецифические и специфические компоненты адаптации. Перекрестная адаптация

По мере развития адаптации наблюдается определенная последовательность изменений в организме: сначала возникают неспецифические адаптационные изменения, затем – специфические. Между тем среди ученых долгое время шла дискуссия относительно роли неспецифических и специфических компонентов в адаптационном процессе. По мнению одних исследователей, ответные реакции организма независимо от особенностей раздражителя содержат много общего. По мнению других, адаптационные изменения, возникающие при действии того или иного фактора, носят сугубо специфический характер.

Неспецифические компоненты адаптации. Их изучение принято связывать с именем канадского ученого Ганса Селье, хотя отдельные аспекты данной проблемы разрабатывались Н. Е. Введенским, У. Кэнноном, Д. Н. Насоновым и В. Я. Александровым, Л. А. Орбели и др.

Еще в 1901 году Н. Е. Введенский впервые указал на однообразие реакций живого организма на действие различных агентов. У. Кэннон (1929) полагал, что разнообразные воздействия на организм могут формировать однотипную картину симпатоадреналового синдрома. В соответствии с учением Л. А. Орбели (1949) неоднородные факторы среды вызывают со стороны симпатической нервной системы адаптационную реакцию, которая выражается в изменении ее трофической регуляции. Д. Н. Насонов и В. Я. Александров (1940) создали теорию, согласно которой раздражители любой природы вызывают денатурацию клеточных белков. В результате обратимой альтерации в клетках возникает комплекс однотипных изменений, названных авторами паранекрозом.

Однако наиболее подробно неспецифические компоненты адаптации были исследованы Г. Селье (1936). Он показал, что в ответ на действие раздражителей самой различной природы (механических, физических, химических, биологических и психических) в организме возникают стереотипные изменения. Комплекс этих сдвигов получил название общий адаптационный синдром. Такое приспособление выработалось в ходе эволюции как способ адаптации организма с минимизацией затрат морфофизиологических структур.

Состояние организма, вызываемое неблагоприятными воздействиями, Г. Селье (1960) назвал реакцией напряжения или стресс-реакцией. Независимо от качества стрессора, т. е. фактора, вызывавшего стресс, реакция напряжения сопровождается совокупностью постоянных симптомов. Важнейшими из них являются:

• увеличение коркового слоя надпочечников с уменьшением в них липоидов и холестерина;

• инволюция тимико-лимфатического аппарата;

• эозинопения;

• возникновение язв желудочно-кишечного тракта.

Механизм развития общего адаптационного синдрома по Г. Селье представлен на рисунке 1.2.



Рис. 1.2. Схема общего адаптационного синдрома (по: Г. Селье, 1960)


Классический общий адаптационный синдром описан в 1936 году Г. Селье как процесс, состоящий из трех последовательных стадий.

1. Стадия тревоги (аларм-реакция), по мысли автора, в свою очередь, характеризуется двумя фазами: фазой шока и фазой противотока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.

2. Если организм переживает эту по сути защитную стадию синдрома, наступает стадия резистентности.

3. При продолжительном действии стрессора она переходит в стадию истощения.

Современная модель общего адаптационного синдрома. Исследования последних лет несколько дополнили классическую модель Г. Селье. Современная модель общего адаптационного синдрома выглядит следующим образом:

1. Стадия тревоги, или стадия напряжения:

– усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность в-клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;

– повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;

– понижение деятельности щитовидной и половых желез;

– увеличение количества лейкоцитов, эозинофилия, лимфопения;

– усиление каталитических процессов в тканях, приводящее к снижению веса тела;

– уменьшение тимико-лимфатического аппарата;

– подавление анаболических процессов, главным образом снижение образования РНК и белковых веществ.

2. Стадия резистентности:

– накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;

– активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;

– дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;

– снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов.

3. Стадия истощения – в этой стадии преобладают главным образом явления повреждения, явления распада.

Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.

Учение Г. Селье о стрессе получило широкое распространение. В разных странах было издано около 40 трудов ученого, посвященных общему адаптационному синдрому. Г. Селье и его сотрудники опубликовали свыше 2000 работ по этой проблеме. К 1979 году, по данным Международного института стресса, в мире вышло в свет более 150 000 публикаций, посвященных стрессу.

Специфическая адаптация. Специфический характер адаптации, по мнению других ученых, основан на избирательном действии качественно различных физических и химических факторов на физиологические системы организма и клеточный метаболизм. Полагают, что при повторном действии раздражителя включается определенная функциональная система. Причем ее защитный эффект проявляется только во время действия этого раздражителя. Отмеченная закономерность подчеркивает, таким образом, принцип специфичности в развитии повышенной устойчивости организма. Примером специфических адаптационных изменений является адаптация к гипоксии, физическим нагрузкам, высоким температурам и т. д. Специфичность адаптационных изменений может быть весьма высокой.

По данным И. А. Шилова (1985), существует как бы два уровня специфической адаптации. Первый уровень относится к обычным условиям существования организма, второй – к чрезвычайным (экстремальным, изменяющимся, лабильным).

Для нормального функционирования организма необходим определенный диапазон колебаний факторов окружающей среды (газового состава атмосферного воздуха, его влажности, температуры и т. п.). Избыток или недостаток этих факторов неблагоприятно сказывается на жизнедеятельности.

Уровень колебания («доза») факторов, соответствующий потребностям организма и обеспечивающий благоприятные условия для его жизни, считают оптимальным (рис. 1.3).



Рис. 1.3. Принципиальная схема влияния количественного выражения фактора среды на жизнедеятельность организма (по: И. А. Шилов, 1985)


Отклонения от зоны оптимума в сторону недостаточной или избыточной дозировки факторов без нарушения жизнедеятельности организма называют зонами нормы. Такие отклонения человек способен переносить благодаря наличию специфических адаптивных механизмов, требующих затрат энергии. При этом их диапазон индивидуально обусловлен и зависит от пола, возраста, конституции и т. п. 1менно эти физиологические механизмы обеспечивают адаптивный характер общего уровня стабилизации отдельных функциональных систем и организма в целом по отношению к наиболее генерализованным и устойчивым параметрам окружающей среды – I группа адаптивных механизмов.

При дальнейшем сдвиге факторов за пределы нормы в сторону избытка или недостатка наступают зоны пессимума. Они соответствуют нарушению гомеостаза и проявлению патологических изменений, но жизнедеятельность организма еще сохраняется. Вне зон пессимума адаптивные реакции, несмотря на полное напряжение всех механизмов, становятся малоэффективными, и наступает гибель.

В зонах пессимума добавляются лабильные реакции, обеспечивающие гомеостаз благодаря включению дополнительных функциональных адаптивных реакций – II группа адаптивных механизмов.

Взаимодействие двух рассмотренных уровней специфической адаптации обеспечивает соответствие функций организма конкретным факторам и его устойчивое существование в сложных и динамичных условиях окружающей среды.

В качестве примера можно привести людей, недавно попавших в горы (лабильные реакции), и горцев (стабильная адаптация). Для стабильной адаптации жителей гор характерны стойкая перестройка уровня эритропоэза, сдвиги сродства гемоглобина к кислороду, изменение тканевого дыхания, направленное на поддержание эффективного газообмена в условиях гипоксемии. У равнинных жителей при подъеме в горы наблюдается учащение дыхания, тахикардия, позже – выброс в кровь депонированных эритроцитов и ускорение эритропоэза.

• О наличии в адаптационном процессе как неспецифических, так и специфических компонентов свидетельствуют явления, получившие названия перекрестная адаптация, покрывающая адаптация, перенос адаптации и т. п. Речь идет о том, что организм, адаптированный к действию какого-либо одного фактора, становится в результате этого более устойчивым к действию другого или других факторов. Так было показано, что у человека, адаптированного к гипоксии, повышается устойчивость к статической и динамической мышечной работе. В свою очередь, мышечная работа ускоряет и усиливает адаптацию к гипоксии, к холоду. Гипоксия увеличивает устойчивость к теплу. Адаптация к теплу способствует адаптации к гипоксии. По данным В. И. Медведева (1982), гипоксические явления и развитие антигипоксических реакций у человека в той или иной степени наблюдаются при действии холода, тепла, сдвигах барометрического давления, изменении влажности, газовой среды (кислород, углекислый газ), светового режима, гравитации, при влиянии сильных эмоциогенных раздражителей, уменьшении или увеличении информационного потока, необходимого для формирования различных видов деятельности при физической и умственной работе. Он полагает, что изменение энергетики является составной (неспецифической) частью всех адаптационных процессов, а антигипоксические реакции формируют аппарат защиты энергетического обмена.

• Однако Г. Селье (1960) и другие исследователи отмечают, что не всегда повышенная резистентность к одному фактору обеспечивает устойчивость организма к действию раздражителей другой природы. Наоборот, эта так называемая перекрестная резистентность в ряде случаев отсутствует, и проявляется перекрестная сенсибилизация. При этом резистентность к определенному агенту сопровождается повышением чувствительности к другому агенту. Это явление дало основание Г. Селье высказать мысль о существовании адаптационной энергии, мера которой для каждого организма ограничена и обусловлена генетическими факторами.

• По мнению В. И. Медведева (1982), неспецифический компонент адаптации может перекрываться специфическим. Несмотря на наличие общего неспецифического компонента, специфические механизмы антагонистичны и могут снимать явления перекрестной адаптации.
1.2. Механизмы адаптации
1.2.1. Фазовый характер адаптации. Нервные и гуморальные механизмы. Цена адаптации

Процесс адаптации носит фазовый характер.

Первая фаза – начальная, характеризуется тем, что при первичном воздействии внешнего, необычного по силе или длительности фактора возникают генерализованные физиологические реакции, в несколько раз превышающие потребности организма. Эти реакции протекают некоординированно, с большим напряжением органов и систем. Поэтому их функциональный резерв скоро истощается, а приспособительный эффект низкий, что свидетельствует о «несовершенстве» данной формы адаптации. Полагают, что адаптационные реакции на начальном этапе протекают на основе готовых физиологических механизмов. При этом программы поддержания гомеостаза могут быть врожденными или приобретенными (в процессе предшествующего индивидуального опыта) и могут существовать на уровне клеток, тканей, фиксированных связей в подкорковых образованиях и, наконец, в коре больших полушарий благодаря ее способности образовывать временные связи.

Примером проявления первой фазы адаптации может служить рост легочной вентиляции и минутного объема крови при гипоксическом воздействии и т. п.

Интенсификация деятельности висцеральных систем в этот период происходит под влиянием нейрогенных и гуморальных факторов. Любой агент вызывает активизацию в нервной системе гипоталамических центров. В гипоталамусе информация переключается на эфферентные пути, стимулирующие симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую системы. В результате происходит усиленное выделение гормонов: адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов.

Вместе с тем возникающие на начальном этапе адаптации нарушения в дифференцировке процессов возбуждения и торможения в гипоталамусе приводят к дезинтеграции регуляторных механизмов. Это сопровождается сбоями в функционировании дыхательной, сердечно-сосудистой и других вегетативных систем.

На клеточном уровне в первой фазе адаптации происходит усиление процессов катаболизма. Благодаря этому поток энергетических субстратов, кислорода и строительного материала поступает в рабочие органы.

Вторая фаза – переходная к устойчивой адаптации. Она проявляется в условиях сильного или длительного влияния возмущающего фактора, либо комплексного воздействия. При этом возникает ситуация, когда имеющиеся физиологические механизмы не могут обеспечить должного приспособления к среде. Необходимо создание новой системы, создающей на основе элементов старых программ новые связи.

Многими исследователями применялся кибернетический подход к рассмотрению данного вопроса. В свете теории П. К. Анохина (1975) оптимальный адаптивный эффект достигается в результате создания определенной функциональной системы. Под функциональной системой П. К. Анохин понимал такое сочетание процессов и механизмов, которое, формируясь в зависимости от данной ситуации, непременно приводит к конечному приспособительному эффекту как раз именно в данной ситуации.

Так, при действии недостатка кислорода создается функциональная система на основе кислородтранспортных систем (рис. 1.4).



Рис. 1.4. Принципиальная схема типичной функциональной системы на примере дыхательной функции (по: П. К. Анохин, 1962)


В. И. Медведев (1982) полагает, что основным местом образования новых адаптационных программ у человека является кора больших полушарий при участии таламических и гипоталамических структур. Таламус предоставляет при этом базовую информацию. Кора больших полушарий благодаря способности к интеграции информации, образованию временных связей в форме условных рефлексов и наличию сложного социально обусловленного поведенческого компонента формирует эту программу. Гипоталамус отвечает за реализацию вегетативного компонента программы, заданной корой. Он осуществляет ее запуск и коррекцию. Следует отметить, что вновь образованная функциональная система непрочна. Она может быть «стерта» торможением, вызванным образованием других доминант, либо угашена при неподкреплении.

Адаптивные изменения во второй фазе затрагивают все уровни организма.

• На клеточно-молекулярном уровне в основном происходят ферментативные сдвиги, которые обеспечивают возможность функционирования клетки при более широком диапазоне колебаний биологических констант.

• Динамика биохимических реакций может служить причиной изменения морфологических структур клетки, определяющих характер ее работы, например клеточных мембран.

• На уровне ткани проявляются дополнительные структурно-морфологические и физиологические механизмы. Структурно-морфологические изменения обеспечивают протекание необходимых физиологических реакций. Так, в условиях высокогорья в эритроцитах человека отмечено увеличение содержания фетального гемоглобина.

• На уровне органа или физиологической системы новые механизмы могут действовать по принципу замещения. Если какая-либо функция не обеспечивает поддержание гомеостаза, она замещается более адекватной. Так, увеличение легочной вентиляции при нагрузках может происходить как за счет частоты, так и за счет глубины дыхания. Второй вариант при адаптации является для организма более выгодным. Среди физиологических механизмов можно привести изменение показателей активности центральной нервной системы.

• На организменном уровне либо действует принцип замещения, либо осуществляется подключение дополнительных функций, что расширяет функциональные возможности организма. Последнее происходит благодаря нейрогуморальным влияниям на трофику органов и тканей.

В целом во второй фазе адаптации идет поиск организмом более выгодных механизмов функционирования при снижении широты и интенсивности сдвигов.

Третья фаза – фаза устойчивой или долговременной адаптации. Основным условием наступления этого этапа адаптации является многократное либо длительное действие на организм факторов, мобилизующих вновь созданную функциональную систему. Иными словами, организму нужна тренировка, во время которой происходит фиксация сложившихся адаптационных систем и увеличение их мощности до уровня, диктуемого средой. Организм переходит на новый уровень функционирования. Он начинает работать в более экономном режиме за счет уменьшения затрат энергии на неадекватные реакции. На данном этапе преобладают биохимические процессы на тканевом уровне. Накапливающиеся в клетках под влиянием новых факторов среды продукты распада становятся стимуляторами реакций анаболизма. В результате перестройки клеточного обмена процессы анаболизма начинают преобладать над катаболическими. Происходит активный синтез АТФ из продуктов ее распада. Метаболиты ускоряют процесс транскрипции РНК на структурных генах ДНК. Увеличение количества информационной РНК вызывает активацию трансляции, приводящую к интенсификации синтеза белковых молекул.

Таким образом, усиленное функционирование органов и систем оказывает влияние на генетический аппарат ядер клетки. Это приводит к формированию структурных изменений, которые увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. Именно этот «структурный след» является основой долговременной адаптации.


Признаки достижения адаптации.


По своей физиологической и биохимической сути адаптация – это качественно новое состояние, характеризующееся повышенной устойчивостью организма к экстремальным воздействиям. Главная черта адаптированной системы – экономичность функционирования, т. е. рациональное использование энергии.

Состояние адаптации характеризуется физиологическими, биохимическими и морфологическими сдвигами, возникающими на разных уровнях организации от организменного до молекулярного.

На уровне целостного организма проявлением адаптационной перестройки является совершенствование функционирования нервных и гуморальных регуляторных механизмов. В нервной системе повышается сила и лабильность процессов возбуждения и торможения, улучшается координация нервных процессов, совершенствуются межорганные взаимодействия. Устанавливается более четкая взаимосвязь в деятельности эндокринных желез. Усиленно действуют «гормоны адаптации» – глюкокортикоиды и катехоламины.

На клеточно-молекулярном уровне за счет изменений в энзимных системах происходит мобилизация энергетических ресурсов и пластического материала. Морфологические изменения затрагивают структуру клеточных мембран, благодаря чему улучшается регуляция окислительных процессов, синтеза макроэргов и различных структурных и ферментативных белков. Благодаря интенсивным процессам синтеза увеличивается масса клеточных структур.

Важным показателем адаптационной перестройки организма является повышение его защитных свойств и способность осуществлять быструю и эффективную мобилизацию иммунных систем.

Следует отметить, что при одних и тех же адаптационных факторах и одних и тех же результатах адаптации организм использует индивидуальные стратегии адаптации. При этом, по мнению В. И. Медведева (1982), в адаптационном процессе могут быть преимущественно задействованы различные механизмы: поведенческие, физиологические, биохимические.

Переход организма на новый уровень функционирования требует определенного напряжения управляющих систем.


Дополнительные затраты организма, необходимые для осуществления адаптационных реакций, называют ценой адаптации.

В процессе адаптации любая активность требует гораздо больше затрат энергии, чем в обычных условиях. Например, это имеет место при выполнении физических упражнений на высоте, что используется в спортивной практике.
1.3. Эффективность адаптации. Кратковременная и долговременная адаптация
1.3.1. Экологические аспекты заболеваний

Здоровье – естественное состояние организма, характеризующееся его уравновешенностью с окружающей средой и отсутствием каких-либо болезненных изменений.

По мнению И. Р. Петрова, А. Д. Адо, Л. Л. Рапопорта, С. М. Павленко, А. Н. Гордиенко и др., болезнь определяется как снижение приспособляемости организма к внешней среде при одновременной мобилизации его защитных сил. В наиболее общем смысле болезни людей – следствие нарушения исторически выработанных форм связи организма с окружающей средой.

Эти определения характеризуют особенности гомеостатического регулирования в нормальных условиях. Однако и в процессе адаптации при очень сильном или длительном воздействии неблагоприятных факторов среды либо при слабости адаптационных механизмов в организме возникает дезадаптация (нарушение или срыв адаптации) и развиваются патологические состояния – болезни адаптации. Например, горная болезнь, проявляющаяся в условиях высокогорья. Иногда болезни адаптации бывают вызваны не слабостью адаптационных механизмов, а их большой инертностью. Поэтому в данном случае следует принимать во внимание индивидуальные особенности людей.

Болезни адаптации могут развиваться на разных этапах адаптационного процесса. Так, Г. Селье приписывает важное патогенетическое значение общему адаптационному синдрому, выраженному в начальный период адаптации при сильном внешнем воздействии. Когда эта реакция превышает свою биологически полезную меру или, наоборот, развивается в недостаточной степени, она приводит к патологическим сдвигам в организме. Если эта неоптимальность особенно выражена и довлеет над явлениями, вызванными специфическими особенностями раздражителя, тогда налицо различные формы болезни адаптации. Следовательно, по своим проявлениям болезнь адаптации носит полиморфный характер, охватывая различные системы организма. По мнению ученого, важное значение как в самой возможности возникновения болезни адаптации, так и в определении ее полиморфности имеют так называемые обусловливающие факторы (conditioning factors). Речь идет о том, что те или иные обстоятельства или факторы, которые не являются интегральной частью общего адаптационного синдрома, в условиях стресса могут изменить нормальный ход развития адаптационной реакции и привести к крайне нежелательным патологическим сдвигам в организме. Обусловливающие, или кондициональные, факторы имеют различную природу и могут быть как внешними (например, диета, температура, холод), так и внутренними (например, наследственность, конституция, предшествовавшее действие патогенных факторов).

Однако наиболее распространены болезни адаптации при длительном пребывании людей в неблагоприятных условиях. Вследствие продолжительного напряжения механизмов регуляции, а также клеточных механизмов, связанных с повышенными энергетическими затратами, происходит истощение и потеря наиболее важных резервов организма. Часть структур или функций выключается. Приспособление продолжается через болезнь. Решающая роль при этом принадлежит ЦНС. Сохранение жизни обеспечивается за счет дорогой вынужденной «платы». В дальнейшем может наступить гибель организма.

Дезадаптация и развитие патологических состояний происходит поэтапно (рис. 1.5).



Рис. 1.5. Классификация состояний при развитии болезней адаптации (по: Р. М. Баевский, 1980)


Переход от здоровья к болезни. Этот процесс с позиций биокибернетики представляет собой поэтапную смену способов управления. Каждому состоянию соответствует свой характер структурно-функциональной организации биосистемы.

• Начальный этап пограничной зоны между здоровьем и патологией – это состояние функционального напряжения механизмов адаптации. Наиболее характерным его признаком является высокий уровень функционирования, который обеспечивается за счет интенсивного или длительного напряжения регуляторных систем. Из-за этого существует постоянная опасность развития явлений недостаточности.

• Более поздний этап пограничной зоны – состояние неудовлетворительной адаптации. Для него характерно уменьшение уровня функционирования биосистемы, рассогласование отдельных ее элементов, развитие утомления и переутомления. Состояние неудовлетворительной адаптации является активным приспособительным процессом. Организм пытается приспособиться к чрезмерным для него условиям существования путем изменения функциональной активности отдельных систем и соответствующим напряжением регуля-торных механизмов (увеличение «платы» за адаптацию). Однако вследствие развития недостаточности нарушения распространяются на энергетические и метаболические процессы, и оптимальный режим функционирования не может быть обеспечен.

• Состояние срыва адаптации (полома адаптационных механизмов) может проявляться в двух формах: предболезни и болезни.

• Предболезнь характеризуется проявлением начальных признаков заболеваний. Это состояние содержит информацию о локализации вероятных патологических изменений. Данная стадия обратима, поскольку наблюдаемые отклонения носят функциональный характер и не сопровождаются существенной анатомо-морфологической перестройкой.

• Ведущим признаком болезни является ограничение приспособительных возможностей организма. Недостаточность общих адаптационных механизмов при болезни дополняется развитием патологических синдромов. Последние связаны с анатомо-морфологическими изменениями, что свидетельствует о возникновении очагов локального изнашивания структур. Несмотря на конкретную анатомо-мор-фологическую локализацию, болезнь остается реакцией целостного организма. Она сопровождается включением компенсаторных реакций, представляющих физиологическую меру защиты организма против болезни.
1.3.2. Оценка эффективности адаптационных процессов

С целью определения эффективности адаптационных процессов биокибернетиками были разработаны определенные критерии и методы диагностики функциональных состояний организма.

Р.М. Баевским (1981) предложено учитывать пять основных критериев:

1. Уровень функционирования физиологических систем.

2. Степень напряжения регуляторных механизмов.

3. Функциональный резерв.

4. Степень компенсации.

5. Уравновешенность элементов функциональной системы.

Методы диагностики функциональных состояний направлены на оценку каждого из перечисленных критериев.

1. Уровень функционирования отдельных физиологических систем определяется традиционными физиологическими методами.

2. Степень напряжения регуляторных механизмов исследуется: косвенно методами математического анализа ритма сердца, путем изучения минерало-секреторной функции слюнных желез и суточной периодики физиологических функций.

3. Для оценки функционального резерва наряду с известными функционально-нагрузочными пробами изучают «цену адаптации», которая тем ниже, чем выше функциональный резерв.

4. Степень компенсации можно определить по соотношению специфических и неспецифических компонентов стрессорной реакции.

5. Для оценки уравновешенности элементов функциональной системы важное значение имеют такие математические методы, как корреляционный и регрессионный анализ, моделирование методами пространства состояний, системный подход.

В настоящее время разрабатываются измерительно-вычислительные комплексы, позволяющие осуществлять динамический контроль за функциональным состоянием организма и прогнозирование его адаптационных возможностей.
1.3.3. Методы увеличения эффективности адаптации

Они могут быть неспецифическими и специфическими.

Неспецифические методы увеличения эффективности адаптации: активный отдых, закаливание, оптимальные (средние) физические нагрузки, адаптогены и терапевтические дозировки разнообразных курортных факторов, которые способны повысить неспецифическую резистентность, нормализовать деятельность основных систем организма и тем самым увеличить продолжительность жизни.

Рассмотрим механизм действия неспецифических методов на примере адаптогенов.


Адаптогены – это средства, осуществляющие фармакологическую регуляцию адаптивных процессов организма, в результате чего активизируются функции органов и систем, стимулируются защитные силы организма, повышается сопротивляемость к неблагоприятным внешним факторам.

Увеличение эффективности адаптации может достигаться различными путями: с помощью стимуляторов-допингов либо тонизирующих средств.

• Стимуляторы, возбуждающе влияя на определенные структуры центральной нервной системы, активизируют метаболические процессы в органах и тканях. При этом усиливаются процессы катаболизма. Действие данных веществ проявляется быстро, но оно непродолжительно, поскольку сопровождается истощением.

• Применение тонизирующих средств приводит к преобладанию анаболических процессов, сущность которых заключается в синтезе структурных веществ и богатых энергией соединений. Эти вещества предупреждают нарушения энергетических и пластических процессов в тканях, в результате происходит мобилизация защитных сил организма и повышается его резистентность к экстремальным факторам.


Механизм действия адаптогенов, приводящий к адаптационной перестройке функций органов, систем и организма в целом, предложенный Е. Я. Капланом и др. (1990), представлен на рисунке 1.6. На приведенной схеме показаны некоторые направления влияния адаптогенов на клеточный метаболизм. Они, во-первых, могут действовать на внеклеточные регуляторные системы – ЦНС (путь 1) и эндокринную систему (путь 2), а также непосредственно взаимодействовать с клеточными рецепторами разного типа, модулировать их чувствительность к действию нейромедиаторов и гормонов (путь 3). Наряду с этим адаптогены способны непосредственно воздействовать на биомембраны (путь 4) влияя на их структуру, взаимодействие основных мембранных компонентов – белков и липидов, повышая стабильность мембран, изменяя их избирательную проницаемость и активность связанных с ними ферментов. Адаптогены могут, проникая в клетку (пути 5 и 6), непосредственно активизировать различные внутриклеточные системы.


Таким образом, вследствие адаптационных превращений, происходящих на разных уровнях биологической организации, в организме формируется состояние неспецифически повышенной сопротивляемости к различным неблагоприятным воздействиям.


Рис. 1.6. Предполагаемый механизм адаптационной перестройки организма под влиянием адаптогенов (по: Е. Я. Каплан и др., 1990)


По своему происхождению адаптогены могут быть разделены на две группы: природные и синтетические. Источниками природных адаптогенов являются наземные и водные растения, животные и микроорганизмы. К наиболее важным адаптогенам растительного происхождения относятся женьшень, элеутерококк, лимонник китайский, аралия маньчжурская, заманиха и др. Большой интерес представляют различные виды шиповника. Помимо обильного содержания витамина С, в нем находятся каротин, Р-активные продукты, фолиевая кислота и другие биологически активные вещества. По рецептам тибетской медицины приготавливают растительные сборы. Особой разновидностью адаптогенов являются биостимуляторы. Это экстракт из листьев алоэ, сок из стеблей каланхоэ, пелоидин, отгоны лиманной и иловой лечебных грязей, торфот (отгон торфа), гумизоль (раствор фракций гуминовых кислот) и т. п. Из зарубежных препаратов, обладающих адаптогенным действием, можно назвать «Цернильтон» и «Полиитабс Спорт» (Швеция). Основу этих препаратов составляют водо– и жирорастворимые экстракты пыльцы растений. К препаратам животного происхождения относятся: пантокрин, получаемый из пантов марала; рантарин– из пантов северного оленя, апилак – из пчелиного маточного молочка.

Широкое применение получили вещества, выделенные из различных микроорганизмов и дрожжей, – продигиозан, зимозан и др.

Многие эффективные синтетические адаптогены получены из природных продуктов (нефти, угля и т. п.). Высокой адаптогенной активностью обладают витамины.

Специфические методы увеличения эффективности адаптации. Эти методы основаны на повышении резистентности организма к какому-либо определенному фактору среды: холоду, высокой температуре, гипоксии и т. п.

Рассмотрим некоторые специфические методы на примере адаптации к гипоксии. Интенсивные поиски путей повышения устойчивости к высотной гипоксии на протяжении последних десятилетий проводились Н. Н. Сиротининым, В. Б. Малкиным и его сотрудниками, М. М. Миррахимовым и др. Были разработаны различные режимы гипоксической тренировки (высокогорной и барокамерной), показана эффективность противогипоксических фармакологических средств. Представлены материалы о защитном эффекте сочетанного воздействия на организм гипоксической тренировки и приема фармпрепаратов.

• В течение почти 50 лет делались попытки использовать адаптацию в условиях высокогорья для повышения адаптационных резервов организма. Было отмечено, что пребывание в горах увеличивает «высотный потолок», т. е. устойчивость (резистентность) к острой гипоксии. К настоящему времени накоплен большой опыт проведения высокогорных тренировок альпинистов. Был выдвинут принцип активной ступенчатой адаптации, который лег в основу построения рациональной тактики высотных восхождений, обеспечившей покорение высочайших горных вершин. При этом В. Б. Малкиным и др. (1989) впервые было установлено значение индивидуальной фоновой высотной резистентности. По сути дела, были отмечены различные типы индивидуальной адаптации к гипоксии, в том числе и диаметрально противоположные, направленные в конечном счете как на экономизацию, так и на гиперфункцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

• Применение различных режимов барокамерной гипоксической тренировки имеет ряд преимуществ по сравнению с высокогорной тренировкой, поскольку является одним из наиболее доступных методов повышения высотной устойчивости. При этом доказано, что адаптационные эффекты после тренировки в горах и в барокамере при одинаковой величине гипоксического стимула и равной экспозиции весьма близки.

В настоящее время используются так называемые стационарные и дробные режимы барокамерной адаптации к гипоксии. К стационарным относят режимы тренировки, при которых человек находится постоянно на одной и той же высоте, причем, как правило, пребывание на высоте достаточно длительное. Дробные режимы тренировки включают ступенчатые барокамерные подъемы на различные высоты (Н. Н. Сиротинин, 1958). И в том и в другом случае такие режимы тренировки, как и многочисленные их модификации, требуют сравнительно больших затрат времени – от 2 до 5–6 недель.

В. Б. Малкиным и др. (1977, 1979, 1981, 1983) предложен метод ускоренной адаптации к гипоксии, позволяющий за минимальный срок повысить высотную резистентность. Этот метод получил название экспресс-тренировки. Он включает многократные ступенчатые барокамерные подъемы с «площадками» на различных высотах и спуск до «земли». Такие циклы повторяют несколько раз.

Установлено, что при моделировании острой формы горной болезни в барокамере на «высоте» 4200 м в течение суток у обследуемых, подвергавшихся экспресс-тренировке к острой гипоксии, ее симптомы были выражены значительно слабее или не развивались вовсе. Об этом свидетельствовали и субъективная оценка самочувствия, и результаты физиологических исследований. Экспресс-тренировка оказалась достаточно эффективным средством защиты от горной болезни.

• Принципиально новым режимом гипоксической тренировки, разработанным В. Б. Малкиным и др. (1980, 1989), следует признать барокамерную адаптацию в условиях сна. Факт формирования тренировочного эффекта во время сна имеет важное теоретическое значение. Он заставляет по-новому взглянуть на проблему адаптации, механизмы формирования которой традиционно и не всегда правомерно связываются лишь с активным бодрствующим состоянием организма. Действительно, в исследованиях с людьми в третью ночь их пребывания в барокамере на «высоте» 4200 м была отмечена некоторая нормализация фазовой структуры сна, увеличение числа завершенных циклов, тенденция к восстановлению количества эпизодов быстрого сна по отношению к их числу в нормальных условиях. Заметно снизилось и число пробуждений. Примечательно, что после проведения барокамерной тренировки во время сна у всех обследуемых «высотный потолок» повысился в среднем на 1000 м.

• При выборе фармакологических средств предупреждения горной болезни В. Б. Малкиным и др. (1989) учитывалось, что в ее патогенезе ведущая роль принадлежит нарушениям кислотно-щелочного равновесия в крови и тканях и связанным с ними изменением мембранной проницаемости.

С другой стороны, один из самых серьезных симптомов острой горной болезни – расстройство сна – также обусловлен нарушением кислотно-основного баланса вследствие развития гипокапнии. Последняя приводит к изменению чувствительности дыхательного центра к углекислоте и появлению так называемого сгруппированного периодического дыхания. Нарушения ритма дыхания в ночное время, в свою очередь, снижают величину легочной вентиляции, что способствует еще большему усилению кислородного голодания. Таким образом, прием лекарственных препаратов, нормализующих кислотно-щелочное равновесие, должен устранять и расстройства сна в гипоксических условиях, тем самым способствуя формированию адаптационного эффекта. Таким препаратом является диакарб из класса ингибиторов карбоангидразы.

Как показали исследования, использование диакарба для профилактики острой горной болезни при ее моделировании в барокамере в течение суток на «высоте» 4200 м способствовало нормализации фазовой структуры сна. Что особенно важно – во время сна сохранялось ритмичное дыхание. Вегетативные реакции у людей, принимавших диакарб, были изменены в меньшей степени, чем у обследуемых контрольной группы. О лучшей переносимости хронической гипоксии свидетельствовала и субъективная оценка самочувствия и сна. Профилактический эффект препарата, как полагают, связан с его влиянием на регуляцию дыхания, особенно в ночное время. Исследования, проведенные в условиях высокогорья Памира, подтвердили выраженный защитный эффект диакарба в профилактике острой горной болезни. На это указывали данные энцефалографии и других методов, включавших регистрацию кардиореспираторных показателей, а также результаты анкетирования.

Принцип интервальной гипоксической тренировки при дыхании газовой смесью, содержащей от 10 до 15 % кислорода, в последнее время стал использоваться не только для увеличения адаптационного потенциала человека, но и для повышения физических возможностей, а также для лечения различных заболеваний, таких как лучевая болезнь, ишемическая болезнь сердца, стенокардия и т. д. По мнению Е. А. Коваленко (1993), такой метод повышает активность системы антиоксидантных ферментов. Каждый «импульс» в процессе подобной гипоксической тренировки усиливает включение механизмов борьбы с гипоксией, а при переходе к нормоксии увеличивается мощность антиоксидантной защиты от возникновения свободнорадикальной патологии.

В наших исследованиях было предложено использовать комплекс дыхательных функциональных проб и дыхательной тренировки для прогнозирования адаптационного эффекта и управления адаптационным процессом в условиях острой и хронической гипоксии у людей с учетом их индивидуальных особенностей (Е. П. Гора, 1992). При этом различные режимы произвольного управления дыханием, применяемые на разных этапах адаптации к гипоксии, оказывали влияние на физиологические и биохимические процессы адаптации.


Разумеется, перечисленные методы повышения устойчивости к высотной гипоксии не исчерпывают всего многообразия подходов к решению этой проблемы. Однако уже сейчас ясно, что наиболее реальный путь повышения резистентности организма к недостатку кислорода – это использование рациональных режимов гипоксической тренировки в сочетании с комплексом фармакологических средств, регулирующих обменные процессы и направленных на предотвращение истощения нервных и гуморальных механизмов.
1.3.4. Зависимость адаптационных процессов от длительности проживания в измененных условиях среды

Большинство исследований, посвященных проблеме адаптации, касаются в основном механизмов приспособления людей, недавно попавших в измененные условия среды. Данных об особенностях адаптационных процессов у длительно проживающих в этих условиях гораздо меньше. В связи с этим трудно судить о динамике адаптационного процесса в онтогенезе. Немногие сведения, которые имеются по данной проблеме, свидетельствуют о том, что при переезде человека в неблагоприятные условия жизни на одно, два и более десятилетий, у него происходят длительные циклические изменения в организме (рис. 1.7).



Рис. 1.7. Временная организация жизнедеятельности организма в неадекватных условиях (по: В. П. Казначеев, 1980)


В длительном адаптационном процессе условно можно выделить четыре периода.

1. Первый продолжается до полугода и сопровождается выраженной дестабилизацией физиологических функций.

2. Второй занимает 2,5–3 года и характеризуется относительными стабилизацией и синхронизацией регуляторных и гомеостатических процессов. В это время в организме наряду с функциональной перестройкой происходят изменения на клеточно-молекулярном уровне.

3. Третий период – стабилизации, или адаптированности, – длится 12–15 лет. Это новый уровень функционирования организма. Его поддержание требует постоянного напряжения систем регуляции. В этот период отмечаются стойкие изменения в биохимических показателях крови, повышение устойчивости мембран эритроцитов. Изменяется проницаемость капилляров. Однако в этот период довольно часто развиваются патологические процессы, особенно в сердечно-сосудистой и легочной системах. Поэтому считают, что происходит ускорение старения организма.

4. Четвертый период сопровождается все большим истощением резервных возможностей организма, что приводит к появлению и обострению различных хронических заболеваний. Полагают, что в это время имеет место истощение и недостаточность глубинных клеточно-генетических резервов здоровья.

Следует отметить, что успешность адаптации как у людей, недавно попавших в измененные условия среды, так и у лиц, длительно проживающих в этих условиях, зависит от их индивидуальных особенностей. Так, было показано, что при переезде в неблагоприятные условия наиболее эффективно адаптировались люди с большими колебаниями фоновых показателей, чего нельзя сказать о лицах со стабильными фоновыми данными. К длительной адаптации более приспособленными оказались люди, у которых организм способен продолжительное время поддерживать в напряжении необходимые адаптивные механизмы. Лица, у которых адаптивные перестройки протекают недостаточно оптимально, подвержены заболеваниям и часто уезжают в более благоприятные районы в течение как первого, так и второго периодов.

Обращает на себя внимание тот факт, что люди, хорошо адаптирующиеся к значительным колебаниям условий среды, выраженным непродолжительное время, гораздо хуже переносят длительное, хотя и не столь сильное воздействие неблагоприятных факторов. И наоборот. Перечисленные особенности имеют существенное значение при прогнозировании способности к адаптации и адаптационного эффекта у различных людей.
1.3.5. Аборигены. Физиологические механизмы их приспособления к среде. Адаптивные типы и среда

Наиболее приспособленными к жизни в регионах с неблагоприятной окружающей средой являются коренные жители – аборигены. В результате длительной истории приспособления у них сформировался целый комплекс морфологических, физиологических, психологических и биохимических механизмов адаптации к тем или иным специфическим условиям жизни.


Адаптивные черты аборигенов необратимы. Установлена наследственная природа этого комплекса, который выработался путем приспособительной изменчивости в результате действия биологически обусловленного и социального естественного отбора.

Большую роль в выживании и сохранении здоровья аборигенов в суровых условиях играют демографические, этнографические и другие социально обусловленные факторы. Следует отметить, что такие народности завоевали эти механизмы слишком дорогой ценой. У них чрезвычайно высока детская смертность, распространены эндемические заболевания, существенно сокращена продолжительность жизни. Для малых популяций характерны генетические аномалии.

Так называемые морфофункциональные комплексы неодинаковы у коренного населения различных географических зон и поясов. Так, аборигены Севера и аборигены тропиков отличаются по внешнему виду, строению тела, характеристике внутренней среды организма, включая механизмы обмена веществ. В связи с этим Т. И. Алексеевой (1972) была предложена гипотеза адаптивных типов.


Адаптивный тип – это норма биологической реакции на комплекс условий окружающей среды, обеспечивающей состояние равновесия популяций с этой средой и находящей внешнее выражение в морфо-функциональных особенностях популяций.

Популяции могут относиться к единому адаптивному типу независимо от расовой и этнической принадлежности. Их объединяет именно адаптивный комплекс.

Т. И. Алексеева выделила четыре основных адаптивных типа: арктический, континентальный, экваториальный и предгорный.

• Арктический адаптивный тип характеризуется усилением газообмена, высоким содержанием холестерина и иммунных белков в сыворотке крови, усиленной минерализацией скелета. Он представлен данными по саамам, лесным ненцам, чукчам и эскимосам.

• Предгорный адаптивный тип, данные по которому получены на основе изучения предгорных таджиков, отличается понижением газообмена и обезжиренной массы тела, уменьшением содержания холестерина в сыворотке крови, высоким содержанием иммунных белков, сильно минерализованным скелетом. В первом случае адаптивный тип сформировался как реакция на влажный и холодный климат, во втором – на недостаток кислорода.

• Континентальный адаптивный тип охарактеризован на основе морфофизиологических особенностей бурят и отличается понижением удельного веса обезжиренной массы тела, значительным жироотложением, слабой минерализацией скелета, усилением белковых фракций сыворотки крови. Своеобразным признаком этого типа с морфологической точки зрения является относительная коротконогость. В целом весь комплекс представляет собой сумму адаптаций к континентальному климату.

• Аналогичную сумму адаптаций, но к тропическому климату представляет собой экваториальный адаптивный тип, выраженный у бушменов, банту и индийских народностей. Его характерные черты – относительное увеличение поверхности испарения наряду с высоким содержанием иммунных и строительных белков в сыворотке крови, т. е. определенная адаптация к влажной жаре.

• Наконец, в дополнение к уже перечисленным адаптивным типам, на наш взгляд, стоит выделить и адаптивный тип умеренного пояса, представленный центральноевропейскими и восточноевропейскими популяциями и характеризующийся средним развитием всех упоминавшихся выше свойств. Такой нейтральный комплекс соответствует относительно оптимальным условиям умеренного пояса.

Гипотеза адаптивных типов наметила перспективный путь классификации тех признаков, которые ответственны за адаптивный статус популяции. Это путь дальнейшего изучения конкретных адаптивных механизмов в различных популяциях и их сведения к сравнительно небольшому числу адаптивных видов.

Однако следует учитывать, что людские популяции неоднородны. Разнообразие конституций людей, входящих в ту или иную популяцию, обусловлено соответствующими климато-географическими и социальными условиями их жизни. В соответствии с этим Н. А. Агаджаняном (1981) было введено понятие «экологический портрет» человека [2]. Экопортрет человека необходимо учитывать при миграциях населения, так как это позволяет в той или иной мере прогнозировать адаптационный эффект.


Экопортрет человека – это совокупность генетически обусловленных свойств и структурно-функциональных особенностей индивидуума, характеризующих специфическую адаптацию к конкретному набору особых факторов среды обитания.
Глава 2. Адаптация к природным и климатогеографическим условиям


Но всего сильнее, всего сокрушительнее Белое Безмолвие в его бесстрастности.
Дж. Лондон

2.1. Природные факторы и их воздействие на организм
2.1.1. Природная радиация. Магнитные поля

Физические факторы внешней среды, послужившие основой возникновения жизни на Земле и оказывающие, как правило, комплексное воздействие на живые организмы, достаточно разнообразны. Комплекс этих факторов может иметь галактическое происхождение, определяться солнечной активностью либо процессами, происходящими на Земле и в околоземном пространстве, и в определенных пределах совершенно необходим для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Известно, что, если поместить животное или человека в экранированную камеру и ограничить таким образом доступ внешней энергии естественного происхождения, в организме возникнут серьезные нарушения на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и системном уровнях. И наоборот, на увеличение длительности или интенсивности подобного воздействия организм реагирует декомпенсацией и развитием патологических состояний. «Органическая жизнь только там и возможна, где имеется свободный доступ космической радиации, ибо жить – это значит пропускать сквозь себя поток космической энергии в кинетической ее форме», – писал А. Л. Чижевский.

Каковы же характеристики различных видов внешней энергии, оказывающих влияние на все живое?

Галактические частицы, достигающие атмосферы Земли, обладают очень высокой энергией (порядка 1020 эВ). В основном они представлены ядрами химических элементов, среди которых преобладают ядра водорода, гелия и тяжелые ионы. Их интенсивность составляет 1600 частиц/м2 в 1 с, средняя энергия – 7 ГэВ. Эти так называемые первичные космические лучи, взаимодействуя с атомами атмосферы, порождают вторичные, или собственно космические, излучения – нуклеоны, мезоны, электроны и фотоны. Некоторые из них преобразуются в слоях атмосферы, а часть достигает Земли. Уровень космического излучения на поверхности планеты зависит от высоты местности и геомагнитной широты.

Кроме космических лучей, существует межпланетное магнитное поле плотностью 1-30 нТ2.

Атмосфера служит барьером для жесткого ультрафиолетового и рентгеновского излучения. Однако она прозрачна в узком участке электромагнитного спектра. Эту область живые организмы воспринимают как свет.

Влияние космических лучей на организм изучено сравнительно мало. Это обусловлено главным образом тем, что они действуют в комплексе. Существует гипотеза о возможном появлении в них фактора, меняющего свойства биологических систем. Известно, что с космическими излучениями сопряжена чувствительность к свету.

Самым мощным источником различных форм энергии, оказывающих влияние на Землю, является Солнце. Внутри Солнца происходят термоядерные реакции, в результате которых возникают солнечные электромагнитные излучения широкого диапазона. Время от времени на поверхности появляются очаги повышенной солнечной активности в виде пятен и протуберанцев – результат мощных взрывов, которым сопутствует выброс элементарных частиц.

Непрерывное расширение верхней части солнечной атмосферы сопровождается корпускулярным излучением. Скорость этого расширения по мере удаления от Солнца увеличивается. На расстоянии нескольких десятков солнечных радиусов оно достигает 400 км/с. Это так называемый спокойный солнечный ветер. Он увлекает за собой магнитное поле Солнца, вытягивая его силовые линии. Солнечный ветер содержит небольшое количество энергии. Вместе с тем он играет значительную роль в передаче к Земле возмущений, обусловленных явлениями солнечной активности.

Земное магнитное поле – препятствие для солнечного ветра. Картина обтекания ветром этого препятствия напоминает картину, наблюдаемую при движении сверхзвукового самолета в атмосфере: перед препятствием возникает ударная волна. За фронтом ударной волны образуется полость – магнитосфера. Границу магнитосферы отделяет от фронта ударной волны переходный слой. Солнечный ветер непосредственно в магнитосферу не попадает.

Солнечные вспышки нередко образуют весьма сложные вспышечные потоки. Излучаемая солнечными вспышками энергия переносится через межпланетное пространство, попадает в область взаимодействия геомагнитного поля с межпланетной средой и в периоды возмущений проходит через заполненную частицами геомагнитосферу. Изменчивость солнечной активности вызывает геомагнитные возмущения, интенсивность которых нарастает в направлении от низких широт к высоким.


И. В. Ковальский предлагает следующую схему связей между Солнцем и Землей: высокоскоростной поток солнечного ветра – рекуррентное геомагнитное возмущение и солнечная вспышка – вспышечный поток солнечного ветра – геомагнитная суббуря.

Активность Солнца по отношению к Земле периодически изменяется. Различают следующие циклы солнечной активности: суточные, годовые, 5-6-летние, 11-летние, 80-90-летние и многовековые. Периоды максимальной активности приходятся на 7-17 лет, минимальной – на 9-14 лет.

Солнечная энергия достигает внешних слоев атмосферы Земли в виде прямых солнечных лучей. При этом часть ее поступает в виде рассеянной радиации. В северных широтах уровень радиации повышается в апреле – мае, в южных – в марте – апреле, что связано с высотой Солнца и прозрачностью атмосферы. В течение суток максимум радиации приходится на полдень.

Солнце. Спектр солнечного излучения представлен следующими видами излучений:

– инфракрасным (до 60 % общей энергии радиации);

– ультрафиолетовым (менее 0,5 %);

– ионизирующим и видимыми лучами (около 40 %).

• Инфракрасные лучи Солнца имеют длину волны от 760 до 3000 нм и легко проходят сквозь атмосферу Земли. Встречая на своем пути частицы различных веществ, эти электромагнитные волны усиливают их вращательные и колебательные движения, создавая тепловой эффект. Инфракрасное излучение легко проникает через одежду и поглощается кожей человека более чем на 50 %. Наибольшим биологическим эффектом обладают короткие лучи длиной 760-1000 нм. Они повышают биолюминесценцию в организме, ускоряют биохимические, ферментативные и иммунные реакции, ускоряют рост клеток и регенерацию тканей, усиливают ток крови, увеличивают температуру крови и лимфы. Оказывая влияние на теплообмен, инфракрасное излучение воздействует на метаболизм. Понижается тонус гладких мышц и скелетной мускулатуры. Ослабевает нервное напряжение.

• Уровень ультрафиолетовой радиации зависит от экранирующего действия атмосферы. Он повышается в горах с увеличением высоты. На уровне моря интенсивность радиации зависит от положения Солнца, географической широты, времени года и суток. Она практически отсутствует при низкой облачности, в тени и снижена при высокой влажности и загрязнении воздуха. Ультрафиолетовые лучи хорошо поглощаются оконными стеклами и одеждой. Энергетическая «стоимость» этого вида излучений мала. Биологический же эффект, связанный с квантовым выходом, достаточно велик.

Ультрафиолетовые лучи обладают широким бактерицидным действием. Микроорганизмы погибают под влиянием прямых солнечных лучей, особенно коротковолновой части спектра.

Попадая на кожу человека, ультрафиолетовое излучение оказывает фотоэлектрический и люминесцентный эффекты. При этом в основе происходящих процессов лежит способность ультрафиолетовых лучей к денатурации белка и его фотолизу, а также к повышению восстановительной активности сульфгидрильных веществ поверхностных слоев кожи.

Ультрафиолетовые лучи способствуют загару – образованию в результате ферментативных реакций пигмента меланина. Пигментация защищает кожу от излишней радиации. Однако при длительном воздействии ультрафиолетового излучения появляются эритема или ожоги – клетки эпидермиса повреждаются, что ведет к образованию гистамина и других продуктов клеточного распада, которые всасываются в кровь, отрицательно воздействуя на организм. Продолжительное ультрафиолетовое облучение может привести к возникновению опухолей кожи и внутренних органов.

Интересно отметить, что малые дозы радиации способствуют репарации клеток и регенерации поврежденных тканей у человека. Это обусловлено повышением ферментативной активности и интенсификацией обмена веществ.

Ультрафиолетовые лучи обладают способностью вырабатывать из эргостерола кожи витамин D, участвующий в обмене фосфора и кальция. Витамины группы D необходимы для придания плотности костям и для нормальной деятельности нервной и мышечной систем.

Умеренное ультрафиолетовое облучение повышает иммунные свойства кожи и крови, стимулирующе действует на ретикулоэндотелиальную систему и костный мозг. Оно активизирует функции вегетативной нервной системы и желез внутренней секреции. Малые дозы облучения оказывают возбуждающий, а большие – угнетающий эффект на процессы, происходящие в коре головного мозга.

Периодическое ультрафиолетовое облучение организма умеренными дозами приводит к оздоровлению организма. Увеличиваются его адаптивные возможности, повышается умственная и физическая работоспособность.

У жителей Севера при продолжительном отсутствии ультрафиолетовых лучей часто развивается солнечное «голодание», которое сопровождается определенным симптомокомплексом и снижает приспособляемость организма к окружающей среде.

• Видимые лучи Солнца имеют длину волны от 380 до 760 нм. Они создают наибольшую величину освещенности, несмотря на то что часть их рассеивается или отражается. Световой луч состоит из спектра цветов, каждый из которых имеет свою длину волны.

Биологическое значение световой радиации для человека прежде всего состоит в возможности зрительных восприятий, что связано с механизмами фоторецепции.

Световые лучи проникают в тело на глубину около 2,5 см. Они стимулируют биохимические процессы, увеличивают иммунную реактивность, способствуют образованию меланина. Повышается возбудимость коры головного мозга, деятельность желез внутренней секреции, обмен веществ. При этом разные цвета видимого спектра оказывают различное влияние на нервно-психические процессы.

Одним из важнейших следствий периодического изменения освещенности является создание циркадных ритмов. Они способствуют чередованию активной деятельности и восстановительных процессов.

• Радиоволновое излучение Солнца находится в диапазоне от миллиметровых до 15-метровых волн. Оно имеет сравнительно небольшую мощность, которая значительно возрастает в периоды «возмущенного» Солнца. Существует гипотеза, согласно которой коротковолновое радиоизлучение отражается на биотоках мозга. Изменение интенсивности радиоволнового излучения Солнца имеет для человека сигнальное значение.


В последнее время был высказан ряд предположений относительно механизмов влияния солнечной радиации на живые организмы. В основе этих механизмов лежат физико-химические изменения, происходящие на молекулярном уровне. Так, солнечная радиация приводит к сдвигам геометрических и энергетических параметров коллоидных частиц. Полагают, что гелиофизические факторы действуют на магнитоэлектрические свойства молекул воды и на динамику содержания свободных ионов кальция, которые участвуют в ультраструктурной организации клеточных мембран. Это, в свою очередь, влияет на проницаемость и поляризацию мембран. В. В. Соколовский уделяет особое внимание тиоловым соединениям, широко представленным в живых организмах, поскольку в них находятся высокореактивные сульфгидрильные группы (SH), обеспечивающие важные реакции, в частности реакцию обратимого окисления. Его точка зрения легла в основу создания унитоловой пробы, которая служит одним из количественных показателей биологических эффектов солнечной активности.

Луна. Эта планета также оказывает определенное влияние на процессы, происходящие на Земле. С нею, в частности, связаны силы притяжения, эффекты отраженного солнечного света, приливы и отливы в морях и океанах и другие периодические явления. Воздействие Луны на земные процессы может быть связано с ее прохождением в полнолуние через магнитосферный шлейф нашей планеты, что увеличивает амплитуду магнитных пульсаций и возмущенность магнитного поля.

Существует зависимость между лунными ритмами и женским половым циклом, который соответствует лунному месяцу. Полагают, что фазы луны сказываются на статистике деторождения. Кроме того, лунный свет действует на нервно-психическую сферу человека и может вызывать определенные отклонения, особенно в полнолуние.

Земля. Радиационный пояс Земли образуется в околоземном пространстве потоками заряженных частиц (протонов и электронов), захватываемых геомагнитным полем. Различают две области радиационного пояса Земли: внутреннюю и внешнюю. Внутренняя область простирается на расстояние от нескольких сотен до нескольких тысяч километров от поверхности. Ближе к Земле она представлена протонами, энергия которых составляет несколько сотен МэВ. На высоте около 3000 км преобладают электроны, мощность эквивалентной дозы излучения которых может достигать сотен тысяч бэр в сутки.

Внешняя область радиационного пояса Земли в основном образована электронами, максимум которых приходится на расстояние около 22 000 км от поверхности. Мощность эквивалентной дозы облучения здесь составляет порядка 104 бэр/сут.

Следует отметить, что радиационная опасность резко снижается при уменьшении высоты до 400–500 км. Однако излучения радиационного пояса Земли представляют риск для космонавтов, осваивающих околоземное пространство.

Движущиеся электрические заряды – одна из причин возникновения магнитного поля Земли. В свою очередь, изменяясь во времени, магнитное поле порождает вокруг себя электрическое (магнетизм).

• Земля имеет постоянное магнитное поле, на которое накладываются периодические и случайные изменения. Полагают, что они обусловлены электрическими явлениями в атмосфере. Горизонтальная составляющая постоянного магнитного поля Земли имеет максимум у магнитного поля экватора (0,3–0,4 Э), а вертикальная – у магнитных полюсов (0,6–0,7 Э). Электромагнитное поле Земли представляет собой спектр электромагнитных «шумов» в широком диапазоне частот от 10-3 до 109 Гц.

Периодические изменения магнитного поля Земли могут быть связаны с солнечной активностью и иметь вековую, годовую, сезонную и суточную цикличность. Полусуточные колебания обусловлены влиянием Луны. Существуют также короткопериодные микропульсации.

• Переменные магнитные поля, возникающие вокруг Земли, получили название магнитным возмущений и магнитным: буры. Переменная часть магнитного поля создается токами, локализованными преимущественно в ионосфере. Внутриземные токи, также вносящие заметный вклад в переменное магнитное поле, имеют вторичный характер и обусловлены эффектами индукции и особенностями внутреннего строения Земли. Магнитные бури усиливают токи Земли. Они возникают в результате проникновения в атмосферу летящих от Солнца со скоростью 1000–3000 км/с заряженных частиц. В периоды возмущений происходит глобальное возбуждение микропульсаций. Они могут регистрироваться десятки часов подряд по всему земному шару.

• Кроме воздействий со стороны Солнца, магнитное поле Земли подвержено техногенным влияниям. Искусственный магнитный фон может во много раз превышать естественный. В связи с этим в настоящее время встает проблема дифференцировки геомагнитных эффектов и влияния искусственных электромагнитных полей.

Живые организмы обладают собственными биомагнитными полями. Они возникают благодаря электрической активности клеточных мембран нервной и мышечной ткани. Другим источником являются ферромагнитные микрочастицы, попавшие в организм. Полагают, что у человека скопления магнетита органического происхождения находятся в надпочечниках и в коре головного мозга. Дж. Беккер, изучая распределение поверхностных потенциалов у животных и человека, обнаружил отрицательные заряды на большей части тела и конечностях и положительные заряды в затылочной области головы и в начале позвоночного столба, т. е. в районе головного и спинного мозга. Вся система рассматривается автором как медленная электромагнитная регуляция организма. Биомагнитное поле человеческого организма измеряется в теслах и нанотеслах.

Механизмы воздействия геомагнитного поля. Исследования показали, что реакции живых организмов на внешние естественные электромагнитные поля зависят не от величины воздействующей электромагнитной энергии, а от модуляций временных параметров электромагнитных полей, а также от того, какие системы организма подверглись или оказались наиболее чувствительны к данному воздействию. Большинство авторов полагают, что влияние электромагнитного поля на живой организм носит информационный характер.

В последние годы проведено немало исследований по изучению механизмов воздействия колебаний геомагнитного поля. При этом было обнаружено изменение прежде всего биохимических реакций. Полагают, что при воздействии сил электромагнитной природы в водных растворах образуются свободные радикалы, способные инициировать окислительные реакции. Кроме того, под влиянием электромагнитных полей меняются свойства самой воды, изменяется показатель ее преломления. Геомагнитные поля сказываются на конфигурации цепей биополимеров, разрушая слабые связи вторичных, третичных и четверичных структур.

Было показано, что в механизм воздействия электромагнитных полей вовлекаются структуры на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

Электромагнитные поля малой напряженности влияют на функциональное состояние организма. На них реагируют основные системы регуляции гомеостаза: центральная нервная система, эндокринная система, кровообращение, система крови. Изменяется метаболизм.

• Результаты многочисленных исследований показали, что наиболее чувствительна к флюктуациям геомагнитного поля нервная система. Впервые на это обратил внимание А. Л. Чижевский (1937) [66]. Что касается механизмов подобных влияний, то электромагнитное поле изменяет проницаемость клеточных мембран. Оно воздействует на физические процессы межнейронального взаимодействия. Происходят сложные изменения корково-подкорковых взаимоотношений, сопровождающиеся активацией лимбических структур и подавлением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору головного мозга. Отмечено взаимодействие внешних электромагнитных полей с эндогенными того же диапазона частот, в частности с биополями головного мозга. Геомагнитные возмущения влияют на биопотенциалы головного мозга спящего человека и уменьшают продолжительность сна. При длительном действии микроволновой радиации происходит дезинтеграция пространственно-дискретной структуры нейроритмов в системе регуляции функционального состояния мозга.

Во время геомагнитных бурь возрастает напряженность вегетативного регулирования. Электромагнитные поля различной интенсивности влияют на формирование условных рефлексов. Они вызывают нарушения адаптивного поведения. Страдают механизмы памяти, особенно кратковременной. Изменяется восприятие времени, объем и интенсивность внимания, увеличивается время простой двигательной реакции.

• Естественные магнитные поля оказывают влияние на системы свертывания крови. Изменение СОЭ у здоровых людей происходит синфазно с изменением магнитного поля Земли. Этот показатель достоверно увеличивается в дни с повышенной напряженностью геомагнитного поля. От состояния геомагнитного поля зависит цитохимический статус лейкоцитов периферической крови, осмотическая стойкость эритроцитов и уровень реакции перикисного окисления липидов эритроцитов. При геомагнитном возмущении отмечена разобщенность между окислительными и гидролитическими процессами в лимфоцитах, что создает предпосылки для развития заболеваний.

Обнаружено, что электромагнитные свойства крови имеют существенное значение для гемодинамики. Если бы кровь не обладала магнитными свойствами, нагрузка на сердце значительно возросла бы. С вариациями геомагнитного поля коррелируют частота сердечных сокращений, артериальное давление, периферическое сопротивление сосудов. При возмущениях геомагнитного поля происходят нарушения мозгового кровообращения, изменяются показатели дыхательной и мышечной систем. Отмечены сдвиги в терморегуляции.

Необходимо обратить внимание на то, что естественное магнитное поле Земли, благодаря своему сенсорному действию на организм, поддерживает процессы жизнедеятельности. Искусственное ослабление влияния электромагнитного поля угнетает жизненные функции, и наоборот. При длительном пребывании в электромагнитном поле малой напряженности изменения в организме не ограничиваются функциональными сдвигами и переходят в патологические процессы. Снижается функциональный резерв тканей, что может сопровождаться деструктивными процессами в головном мозге, сердце, легких, печени, поджелудочной железе. Падает устойчивость организма к внешним воздействиям. Особенно отчетливо такие изменения происходят под влиянием искусственных электромагнитных полей, которые накладываются на естественные. В результате в организме возникает комплекс патологических отклонений, известный под названием «магнитная» или «радиоволновая болезнь».

Бурное развитие науки и техники в XX веке привело к созданию генераторов электромагнитных полей, которые широко используются в практике промышленности, связи, военной сфере, радионавигации, здравоохранении, быту. Столь широкое их применение сопровождается прогрессирующим электромагнитным загрязнением окружающей среды, создающим угрозу здоровью населения. И действительно, всем известно о вреде многочасового просмотра телевизионных программ и беспрерывной работы за компьютером в течение рабочего дня.

В печати все чаще появляются статьи о нежелательных эффектах сотовых телефонов. Например, шведскими учеными были представлены данные о влиянии радиотелефона на мозг животных. В течение двух лет подопытные крысы «пользовались» стандартным аппаратом системы GSM. В результате у животных был обнаружен статистически достоверный рост количества опухолей мозга. При контакте с радиотелефоном всего в течение 40 дней у крыс возникали биохимические изменения в клетках головного мозга.

По поручению Управления радиационной и ядерной безопасности Финляндии группа ученых из Хельсинки проводила исследования по влиянию мобильных телефонов на гематоэнцефалический барьер у животных. Они подвергали эндотелиальные клетки, выстилающие капилляры головного мозга, излучению мощностью 2 Вт на 1 кг. Это – максимально допустимый уровень в соответствии с международными стандартами для сотовой связи. После часового воздействия выявлены изменения примерно в 400 белках внутри клеток, включая белок HSP27. Изменения в белке HSP27 вызывают уменьшение эндотелиальных клеток в размере, в результате чего гематоэнцефалический барьер становится более проницаемым (рис. 2.1).



Рис. 2.1. Влияние мобильных телефонов на гематоэнцефалический барьер


В Японии получены данные о том, что мобильный телефон может служить фактором развития белокровия.

Что касается человека, то уже сейчас на основе экспериментов, проведенных в Великобритании, можно сделать вывод, что безопасность зависит от конкретных условий применения аппаратов сотовой связи. В последних отчетах (LN 106 и LN 108) Национального совета радиологической защиты Соединенного Королевства (NRPB) приводится ряд обобщенных данных по излучательным характеристикам базовых станций сотовой связи, ручных и автомобильных сотовых телефонов. Эксперты по защите от излучений выявили, что неправильное размещение базовых станций, антенн, особенно автомобильных, может приводить к значительному облучению. Так, установка антенны вблизи заднего стекла автомобиля для передатчика в 2,5 Вт может дать двух-трехкратное превышение предельно допустимых уровней радиации на заднем сиденье.

Использование ручных сотовых телефонов приводит к возникновению как физиологических, так и поведенческих реакций. В таблице 2.1 приведены данные, позволяющие сравнить пороги некоторых биологических эффектов со средними уровнями мощности сотовых телефонов.

Таблица 2.1



В 1996 году в Мюнхене состоялось заседание координационного совета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по проблеме влияния электромагнитного излучения на здоровье человека. Было отмечено, что по мере проведения исследований в рамках нескольких национальных программ выявляется все большее количество тревожных фактов, свидетельствующих о возможном вредном воздействии аппаратов сотовой связи на здоровье.

Следует отметить, что российские предельно допустимые значения излучения существенно жестче зарубежных. Например, в России предельно допустимый уровень излучения для населения составляет 0,01 МВт/см2, а норматив Международной комиссии по защите от неионизирующих излучений, применяющихся в США, Японии, Европейском союзе, – 1 МВт/см2. В связи с этим мобильные телефоны, которые поставляются на наш рынок из-за рубежа, могут и не соответствовать отечественным стандартам.

Источниками волн радиочастотного диапазона являются прежде всего станции радио– и телевещания. Классификация радиочастот дана в таблице 2.2. Эффект радиоволн во многом зависит от особенностей их распространения. На него влияют характер рельефа и покрова поверхности Земли, крупные предметы и строения, расположенные на пути, и т. п. Лесные массивы и неровности рельефа поглощают и рассеивают радиоволны.

Таблица 2.2. Радиочастотный диапазон



Мощными источниками электромагнитных полей могут служить токи промышленной частоты (f = 50 Гц). Напряженность электромагнитных полей вдоль высоковольтных линий электропередачи достигает нескольких тысяч вольт на метр. Одно время территории под высоковольтными линиями электропередачи широко использовались под дачные застройки. Однако, как показали исследования, напряженность 300-4000 В/см небезопасна для здоровья.

Ультразвуковые электромагнитные волны наряду с широким применением в промышленности (механическая обработка материалов, дефектоскопия, ультразвуковая микроскопия) и в медицине (ультразвуковая терапия) также небесследны для живого организма.

Большим достижением квантовой электроники явилось создание в 1960 году оптического квантового генератора (лазера). Принцип его работы основан на согласованном по частоте и направлению излучении электромагнитной энергии колоссальной плотности. Такое вынужденное излучение возможно в диапазонах радиоволн, инфракрасной, видимой и ультрафиолетовой частей спектра. Лазерные интерферометры (измерители расстояний), измерители загрязнения воздуха, установки по обработке материалов, оптические квантовые генераторы для лечебных целей, микрохирургические инструменты – далеко не полный перечень областей практического использования лазерного излучения. Лазеры применяют также в связи, локации и т. д. Следует иметь в виду, что, помимо опасности прямого излучения лазера, угрозу для здоровья могут представлять электрически заряженная аппаратура, чрезмерный шум самого лазера и т. п.

Патологические изменения, вызванные искусственными электромагнитными путями в живом организме. Тяжесть выявленных расстройств ставят в прямую зависимость от напряженности электромагнитного поля, длительности его воздействия, сочетания определенных уровней облучения и времени облучения, физических особенностей различных диапазонов электромагнитного поля, условий внешней среды, функционального состояния организма.

Большинство исследователей, изучавших клиническую картину заболеваний, возникших под влиянием электромагнитных полей, сходятся на том, что раньше других на электромагнитные волны реагирует нервная система. Обследование большого числа пациентов позволило выявить симптомокомплекс, характерный для так называемой магнитной, или радиоволновой, болезни. При этом изменения, происходящие в организме, можно характеризовать как функциональное расстройство центральной нервной системы, протекающее преимущественно по типу вегетативной дисфункции с астеническими явлениями, реже по неврастеническому типу. Систематизация клинических проявлений заболевания позволила выделить три основные ее формы: астенический синдром, вегетативно-сосудистую (нейроциркуляторную) дистонию, диэнцефальный (микродиэнцефальный) синдром.

• При астеническом синдроме возможны различные нарушения вегетативных функций, лабильность пульса и артериального давления. Изменения, как правило, обратимы и поддаются лечению.

• В основе вегетативно-сосудистой дистонии лежит сосудистая лабильность: колебания показателей пульса и артериального давления, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, артериальная гипотония, иногда гипертензия, изменения функции сердца и капилляров. Заболевание может носить затяжной характер.

• Для диэнцефального синдрома характерны комплексные висцеральные дисфункции, вегетативно-сосудистые кризы, протекающие на фоне астенического состояния. Наблюдаются гипокинезии, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая слабость, угнетение полового и пищевого рефлексов. Изменения не всегда обратимы, и такие больные нуждаются в специализированном стационарном лечении.

По тяжести течения заболевания различают следующие его степени: первую, или начальную (компенсированную), вторую (умеренно выраженную), третью (выраженную). В отдельных случаях болезнь переходит в хроническую форму.

Особенно страдают от радиоволновой болезни дети.
2.1.2. Метеорологические факторы и их влияние на организм

Человек, находясь в условиях естественной внешней среды, подвергается влиянию различных метеорологических факторов: температура, влажность и движение воздуха, атмосферное давление, осадки, солнечное и космическое излучения и т. д. Перечисленные метеорологические факторы в совокупности определяют погоду.

Погода – это физическое состояние атмосферы в данном месте в определенный период времени. Многолетний режим погоды, обусловленный солнечной радиацией, характером местности (рельеф, почва, растительность и т. д.), и связанная с ним циркуляция атмосферы создают климат.

Существуют различные классификации погод в зависимости от того, какие факторы положены в основу. С гигиенической точки зрения различают три типа погоды: оптимальный, раздражающий и острый.

• Оптимальный тип погоды благоприятно действует на организм человека. Это умеренно влажные или сухие, тихие и преимущественно ясные, солнечные погоды.

• К раздражающему типу относят погоды с некоторым нарушением оптимального воздействия метеорологических факторов. Это солнечные и пасмурные, сухие и влажные, тихие и ветреные погоды.

• Острые типы погод характеризуются резкими изменениями метеорологических элементов. Это сырые, дождливые, пасмурные, очень ветреные погоды с резкими суточными колебаниями температуры воздуха и барометрического давления.

Хотя на человека влияет климат в целом, в определенных условиях ведущую роль могут играть отдельные метеорологические элементы. Следует отметить, что влияние климата на состояние организма определяется не столько абсолютными величинами метеорологических элементов, свойственных тому или другому типу погоды, сколько непериодичностью колебаний климатических воздействий, являющихся в связи с этим неожиданными для организма.

Метеорологические элементы, как правило, вызывают у человека нормальные физиологические реакции, приводя к адаптации организма. На этом основано использование различных климатических факторов для активного воздействия на организм с целью профилактики и лечения различных заболеваний. Однако под влиянием неблагоприятных климатических условий в организме человека могут происходить патологические сдвиги, приводящие к развитию болезней. Всеми этими проблемами занимается медицинская климатология.


Медицинская климатология – отрасль медицинской науки, которая изучает влияние климата, сезонов и погоды на здоровье человека, разрабатывает методику использования климатических факторов в лечебных и профилактических целях.

Температура воздуха. Этот фактор зависит от степени прогревания солнечным светом различных поясов земного шара. Перепады температур в природе достаточно велики и составляют более 100 °C.

Зона температурного комфорта для здорового человека в спокойном состоянии при умеренной влажности и неподвижности воздуха находится в пределах 17–27 °C. Следует заметить, что этот диапазон индивидуально обусловлен. В зависимости от климатических условий, местожительства, выносливости организма и состояния здоровья границы зоны термического комфорта для разных лиц могут перемещаться.

Независимо от окружающей среды температура у человека сохраняется постоянно на уровне около 36,6 °C и является одной из физиологических констант гомеостаза. Пределы температуры тела, при которых организм сохраняет жизнеспособность, сравнительно невелики. Смерть человека наступает при повышении до 43 °C и при падении ниже 27–25 °C.

Относительное термическое постоянство внутренней среды организма, поддерживаемое посредством физической и химической терморегуляции, позволяет человеку существовать не только в комфортных, но и в субкомфортных и даже в экстремальных условиях. При этом адаптация осуществляется как за счет срочной физической и химической терморегуляции, так и за счет более стойких биохимических, морфологических и наследственных изменений.

Между организмом человека и окружающей его средой происходит непрерывный процесс теплового обмена, состоящий в передаче вырабатываемого организмом тепла в окружающую среду. При комфортных метеорологических условиях основная часть тепла, вырабатываемого организмом, переходит в окружающую среду путем излучения с его поверхности (около 56 %). Второе место в процессе теплопотери организма занимает отдача тепла путем испарения (примерно 29 %). Третье место занимает перенос тепла движущейся средой (конвекция) и составляет примерно 15 %.

Температура окружающей среды, влияя на организм через рецепторы поверхности тела, приводит в действие систему физиологических механизмов, которая в зависимости от характера температурного раздражителя (холод или жара) соответственно уменьшает или увеличивает процессы теплопродукции и теплоотдачи. Это, в свою очередь, обеспечивает сохранение температуры тела на нормальном физиологическом уровне.

При понижении температуры воздуха возбудимость нервной системы и выделение гормонов надпочечниками значительно повышаются. Основной обмен и выработка тепла организмом увеличиваются. Периферические сосуды сужаются, кровоснабжение кожи уменьшается, тогда как температура ядра тела сохраняется. Сужение сосудов кожи и подкожной клетчатки, а при более низких температурах и сокращение гладких мышц кожи (так называемая «гусиная кожа») способствуют ослаблению кровотока во внешних покровах тела. При этом кожа охлаждается, разница между ее температурой и температурой окружающей среды сокращается, а это уменьшает теплоотдачу. Указанные реакции способствуют сохранению нормальной температуры тела.

Местная и общая гипотермия способны вызвать ознобление кожи и слизистых оболочек, воспаление стенок сосудов и нервных стволов, а также отморожение тканей, а при значительном охлаждении крови – замерзание всего организма. Охлаждение при потении, резкие перепады температур, глубокое охлаждение внутренних органов нередко ведут к простудным заболеваниям.

При адаптации к холоду терморегуляция изменяется. В физической терморегуляции начинает преобладать расширение сосудов. Несколько снижается артериальное давление. Выравнивается частота дыхания и сердечных сокращений, а также скорость кровотока. В химической терморегуляции усиливается несократительное теплообразование без дрожи. Перестраиваются различные виды обмена веществ. Сохраняются гипертрофированными надпочечники. Уплотняется и утолщается поверхностный слой кожи открытых участков. Увеличивается жировая прослойка, а в наиболее охлаждаемых местах откладывается высококалорийный бурый жир.

В реакции приспособления к холодовому воздействию вовлекаются почти все физиологические системы организма. При этом используются как срочные меры защиты обычных реакций терморегуляции, так и способы повышения выносливости к продолжительному воздействию.

• При срочной адаптации происходят реакции термической изоляции (сужение сосудов), понижения теплоотдачи и усиления теплообразования.

• При длительной адаптации те же реакции приобретают новое качество. Реактивность понижается, но резистентность повышается. Организм начинает отвечать значительными изменениями терморегуляции на более низкие температуры внешней среды, поддерживая оптимальную температуру не только внутренних органов, но и поверхностных тканей.

Таким образом, в ходе адаптации к низким температурам в организме происходят стойкие приспособительные изменения от клеточно-молекулярного уровня до поведенческих психофизиологических реакций. В тканях идет физико-химическая перестройка, обеспечивающая усиленное теплообразование и способность переносить значительные охлаждения без повреждающего действия. Взаимодействие местных тканевых процессов с саморегулирующимися общеорганизменными происходит за счет нервной и гуморальной регуляции, сократительного и несократительного термогенеза мышц, усиливающего теплообразование в несколько раз. Повышается общий обмен веществ, усиливается функция щитовидной железы, увеличивается количество катехоламинов, усиливается кровообращение мозга, сердечной мышцы, печени. Повышение метаболических реакций в тканях создает дополнительный резерв возможности существования при низких температурах.

Умеренное закаливание значительно повышает устойчивость человека к повреждающему действию холода, к простудным и инфекционным заболеваниям, а также общую сопротивляемость организма к неблагоприятным факторам внешней и внутренней среды, повышает работоспособность.

При повышении температуры основной обмен, а соответственно и выработка тепла у человека снижаются. Физическая терморегуляция характеризуется рефлекторным расширением периферических сосудов, что увеличивает кровоснабжение кожи, при этом отдача тепла организмом увеличивается в результате усиления излучения. Одновременно увеличивается потоотделение – мощный фактор теплопотери при испарении пота с поверхности кожи.

Химическая терморегуляция направлена на понижение теплообразования путем снижения обмена веществ.

При адаптации организма к повышенной температуре вступают в действие механизмы регуляции, направленные на поддержание термического постоянства внутренней среды. Первыми реагируют дыхательная и сердечно-сосудистая системы, обеспечивающие усиленную радиационно-конвекционную теплоотдачу. Далее включается наиболее мощная потоиспарительная система охлаждения.

Значительное повышение температуры вызывает резкое расширение периферических кровеносных сосудов, учащение дыхания и пульса, увеличение минутного объема крови с некоторым снижением артериального давления. Кровоток во внутренних органах и в мышцах уменьшается. Возбудимость нервной системы падает.

Когда температура внешней среды достигает температуры крови (37–38 °C), возникают критические условия терморегуляции. При этом теплоотдача осуществляется главным образом за счет потения. Если потение затруднено, например при сильной влажности окружающей среды, происходит перегревание организма (гипертермия).

Гипертермия сопровождается повышением температуры тела, нарушением водно-солевого обмена и витаминного равновесия с образованием недоокисленных продуктов обмена веществ. В случаях недостатка влаги начинается сгущение крови. При перегревании возможны нарушения кровообращения и дыхания, повышение, а затем падение артериального давления.

Длительное или систематически повторяющееся действие умеренно высоких температур приводит к повышению толерантности к тепловым факторам. Происходит закаливание организма. Человек сохраняет работоспособность при значительном повышении температуры внешней среды.

Таким образом, изменение температуры окружающей среды в ту или иную сторону от зоны температурного комфорта приводит в действие комплекс физиологических механизмов, способствующих сохранению температуры тела на нормальном уровне. В экстремальных температурных условиях при срыве адаптации возможны нарушения процессов саморегуляции и возникновение патологических реакций.

Влажность воздуха. Зависит от присутствия в воздухе водяных паров, которые появляются в результате конденсации при встрече теплого и холодного воздуха. Абсолютной влажностью называют плотность водяного пара или его массу в единице объема.

Переносимость человеком температуры окружающей среды зависит от относительной влажности.


Относительная влажность воздуха – это процентное отношение количества содержащихся в определенном объеме воздуха водяных паров к тому их количеству, которое полностью насыщает этот объем при данной температуре.

При падении температуры воздуха относительная влажность растет, а при повышении – падает. В сухой и жаркой местности днем относительная влажность составляет от 5 до 20 %, в сырой – от 80 до 90 %. Во время выпадения осадков она может достигать 100 %.

Относительную влажность воздуха 40–60 % при температуре 18–21 °C считают оптимальной для человека. Воздух, относительная влажность которого ниже 20 %, оценивается как сухой, от 71 до 85 % – как умеренно влажный, более 86 % – как сильно влажный.

Умеренная влажность воздуха обеспечивает нормальную жизнедеятельность организма. У человека она способствует увлажнению кожи и слизистых оболочек дыхательных путей. От влажности вдыхаемого воздуха в определенной мере зависит поддержание постоянства влажности внутренней среды организма. Сочетаясь с температурными факторами, влажность воздуха создает условия для термического комфорта или нарушает его, способствуя переохлаждению или перегреванию организма, а также гидратации или дегидратации тканей.

Одновременное повышение температуры и влажности воздуха резко ухудшает самочувствие человека и сокращает возможные сроки пребывания его в этих условиях. При этом происходит повышение температуры тела, учащение пульса, дыхания. Появляется головная боль, слабость, понижается двигательная активность. Плохая переносимость жары в сочетании с повышенной относительной влажностью обусловлена тем, что одновременно с усилением потоотделения при высокой влажности окружающей среды пот плохо испаряется с поверхности кожи. Теплоотдача затруднена. Организм все больше перегревается, и может возникнуть тепловой удар.

Повышенная влажность является неблагоприятным фактором и при пониженной температуре воздуха. При этом происходит резкое увеличение теплоотдачи, что опасно для здоровья. Даже температура 0 °C может привести к отморожению лица и конечностей, особенно при наличии ветра.

Низкая влажность воздуха (менее 20 %) сопровождается значительными испарениями влаги со слизистых оболочек дыхательных путей. Это приводит к уменьшению их фильтрующей способности и к неприятным ощущениям в горле и сухости во рту.


Границами, в пределах которых тепловой баланс человека в покое поддерживается уже со значительным напряжением, считают температуру воздуха 40 °C и влажность 30 % или температуру воздуха 30 °C и влажность 85 %.

Движение воздуха. Неравномерное прогревание различных участков земной поверхности приводит к перемещению воздушных масс. Холодные и тяжелые массы воздуха непрерывно вытесняют более теплые и легкие, создавая ветер. Скорость или сила ветра измеряется узлами, баллами и метрами в секунду. В соответствии с этим была предложена следующая шкала ветров (табл. 2.3).

Таблица 2.3. Сила ветра по Бофорту1



Ветер, являясь составной частью погоды, может оказывать значительное влияние на организм. Нормальными для человека считают условия, когда в области термического комфорта дует тихий и легкий ветер со скоростью 1–4 м/с.

Умеренный ветер оказывает тонизирующее действие на организм. Усиливая испарение с поверхности кожи и конвекционно снимая тепло, он способствует лучшей теплоотдаче и охлаждению тела. Это облегчает переносимость жары. Однако когда температура воздуха начинает превышать температуру кожи человека, то ветер уже не охлаждает, а конвекционно нагревает организм. Сухой и горячий ветер раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, высушивает кожу.

Умеренный ветер при холодной погоде стимулирует увеличение теплообразования. Он бодрит здорового человека, способствует закаливанию организма.

Интенсивный ветер передвигает границы температурного комфорта, что стимулирует теплорегуляцию, усиливает деятельность нервной и эндокринной систем организма, вызывает изменение просвета кровеносных сосудов кожи. Сильный ветер также оказывает давление на механорецепторы кожи. Он затрудняет дыхание, угнетающе влияет на психическую сферу человека. В сочетании с высокой температурой сильный ветер способствует перегреванию организма, дегидратации кожи. В холодную погоду, особенно при больших морозах, он не только оказывает высушивающее действие, но и приводит к охлаждению, озноблению и отморожению.

Таким образом, различные скорости движения воздуха вызывают неоднозначные изменения жизненных функций организма.

Атмосферное давление. На уровне моря в среднем атмосферное давление составляет 101,3 кПа (760 мм рт. ст.). Общее барометрическое давление распределяется между составляющими воздух газами в соответствии с их процентным содержанием. Каждый газ имеет свое парциальное давление, т. е. суммарное давление всех молекул данного газа в объеме.

Давление играет важную роль в функционировании организма. Вследствие разности парциальных давлений в теле человека совершается газообмен. Вся система кровообращения работает по принципу разности гидростатических давлений, которые находятся в коррелятивных связях с внешним давлением. Меняющееся давление в придаточных полостях черепа способствует кровообращению в мозге. Изменения разности давлений между внешней средой и замкнутыми полостями тела сказываются на состоянии человека.

Перепады атмосферного давления вызывают ряд функциональных изменений в организме. Прежде всего они касаются сердечно-сосудистой системы. Так, в нормальных условиях при повышении барометрического давления снижается артериальное давление, возрастает частота сердечных сокращений. При понижении барометрического давления отмечаются противоположные сдвиги. Могут возникнуть признаки кислородного голодания.

Значительные перепады атмосферного давления, гипер– и гипобария приводят к разнообразным патологическим проявлениям.
2.1.3. Метеопатология

Большинство здоровых людей практически не чувствительны к изменениям погоды. Вместе с тем довольно часто встречаются люди, которые проявляют повышенную чувствительность к колебаниям метеопогодных условий. Таких людей называют метеолабильными. Как правило, они реагируют на резкие, контрастные смены погод или на возникновение метеоусловий, необычных для данного времени года. Известно, что метеопатические реакции обычно предшествуют резким колебаниям погоды. Как правило, метеолабильные люди чувствительны к комплексам погодных факторов. Однако существуют лица, плохо переносящие отдельные метеорологические факторы. Они могут страдать анемопатией (реакции на ветер), аэрофобией (состояние страха на резкие изменения в воздушной среде), гелиопаией (повышенная чувствительность к состоянию солнечной активности), циклонопатией (болезненное состояние на погодные изменения, вызванные циклоном) и т. п. Метеопатические реакции связаны с тем, что адаптивные механизмы у таких людей или недостаточно развиты, или ослаблены под влиянием патологических процессов.

Субъективными признаками метеолабильности являются ухудшение самочувствия, общее недомогание, беспокойство, слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, боли в области сердца и за грудиной, повышение раздражительности, снижение работоспособности и т. п.

Субъективные жалобы, как правило, сопровождаются объективными изменениями, происходящими в организме. Особенно чутко реагирует на перепады погоды вегетативная нервная система: парасимпатический, а затем и симпатический отдел. В результате появляются функциональные сдвиги во внутренних органах и системах. Возникают сердечно-сосудистые расстройства, происходят нарушения мозгового и коронарного кровообращения, изменяется терморегуляция и т. п. Показателями подобных сдвигов являются изменения характера электрокардиограммы, векторкардиограммы, реоэнцефалограммы, параметров артериального давления. Увеличивается количество лейкоцитов, холестерина, повышается свертываемость крови.

Метеолабильность обычно наблюдается у людей, страдающих различными заболеваниями: вегетативными неврозами, гипертонической болезнью, недостаточностью коронарного и церебрального кровообращения, глаукомой, стенокардией, инфарктом миокарда, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, желчно– и мочекаменной болезнью, аллергией, бронхиальной астмой. Часто метеолабильность появляется после перенесенных заболеваний: гриппа, ангины, воспаления легких, обострения ревматизма и т. п. На основании сопоставления синоптических ситуаций с реакциями организма (биоклиматограмма) стало известно, что наиболее чувствительны к метеофакторам больные с сердечно-сосудистой и легочной недостаточностью по причине возникновения у них спастических состояний.

Механизмы возникновения метеопатических реакций недостаточно ясны. Полагают, что они могут иметь разную природу: от биохимической до физиологической. При этом известно, что местами координации реакций организма на внешние физические факторы являются высшие вегетативные центры головного мозга.

С помощью лечебных и особенно профилактических мероприятий метеолабильным людям можно помочь справиться со своим состоянием.
2.2. Экологические аспекты хронобиологии

«Все жизненные отправления нашего организма – дыхание, кровообращение, деятельность нервных клеток – совершаются с определенной периодичностью и ритмичностью. Вся наша жизнь вообще представляет постоянную смену покоя и деятельности, усталости и отдыха. И в ней, подобно морским приливам и отливам, царит великий ритм, вытекающий из связи жизненных явлений с ритмом Вселенной» – так поэтично описал биоритмы У. Эбекке.

Жизнедеятельность любого организма возможна лишь при оптимальной его приспособленности к условиям окружающей среды. Воздействия этой среды на организм могут возникать либо непредсказуемо, либо закономерно, в соответствии с ритмичностью явлений природы.

Непредсказуемые воздействия. Для того чтобы нужным образом отреагировать на непредсказуемые воздействия, должна быть развита способность быстро найти среди имеющегося диапазона степеней выраженности функций те значения, которые наиболее адекватны данной ситуации. Но для этого должен существовать и сам диапазон, т. е. значения функций должны колебаться. Чем больше размах колебаний, тем более широким «выбором» обладает организм.

Закономерные воздействия. Чтобы оптимальным образом отреагировать на закономерно возникающие изменения внешней среды, также надо обладать широким «выбором» значений функций. Однако в данном случае необходимо включение механизмов регуляции, позволяющих достичь этих значений не в момент воздействия, а заранее, «упреждая» их. Таким образом формируется активность, направленная в будущее время. Описанный принцип опережающего отражения действительности получил наиболее полное освещение в теории функциональных систем П. К. Анохина. По его мнению, приспособительная деятельность как бы включает в себя будущее время. Это свойство отличает биологические системы от неживой материи.
2.2.1. Биологические ритмы

Это свойство живых организмов обеспечивает их готовность встретить как предсказуемое, так и непредсказуемое воздействие. Биологические ритмы должны, с одной стороны, быть достаточно устойчивыми и по возможности независимыми от многочисленных случайных факторов, а с другой – все время подстраиваться к новой среде обитания, чтобы создать организму максимальные возможности для оптимальной адаптации. Подобные механизмы регулирования взаимоотношений со средой выработались в ходе эволюции как следствие закрепленных повторных временных внешних воздействий, в первую очередь воздействий геофизических факторов. Следует подчеркнуть, что наследуются только генетически обусловленные возможности. Для их реализации каждый организм должен строить свою личную систему временных отношений, формировать соответственные биоритмы, отличающиеся большей или меньшей амплитудой колебаний, так называемый индивидуальный биоритмологический портрет. Биоритмы в той или иной форме присущи всем живым организмам.

Существует несколько определений биологических ритмов. Согласно одному из них:


биоритмы – это регулярное, периодическое повторение во времени характера и интенсивности жизненных процессов, отдельных состояний или событий.

Для экологической физиологии человека подходит определение, в соответствии с которым


биологический ритм – это самоподдерживающийся автономный процесс периодического чередования интенсивности и частоты физиологических процессов и реакций.
2.2.2. Характеристики биоритмов

В основе всякой ритмики лежит периодический волновой процесс. Для характеристики биоритма важны следующие показатели: период, уровень (мезор), амплитуда, фаза, частота и др. (рис. 2.2).



Рис. 2.2. Схематическое изображение биоритма и его основные показатели


1. Период ритма рассчитывают как длительность одного полного цикла ритмических колебаний в единицах времени.

2. Уровнем (мезором) принято считать среднюю величину функции, изучаемой в течение одного биологического цикла.

3. Амплитуда – это половина разности между наибольшим и наименьшим значениями кривой ритма в течение одного биологического цикла.

4. Фаза характеризует положение колеблющейся системы в каждый данный момент времени. При этом время наибольшего подъема функций определяется как акрофаза, а время наибольшего спада процесса – как батифаза.

5. Количество циклов, совершающихся в единицу времени, называют частотой.

6. Помимо этих показателей, каждый биологический ритм характеризуется формой кривой, которую анализируют при графическом изображении динамики ритмически меняющихся явлений (хронограмма, фазовая карта и др.). Простейшая кривая, описывающая биоритмы, – это синусоида. Однако, как показывают результаты математического анализа, структура биоритма бывает, как правило, более сложной.

Истинно периодическими колебания могут быть только в стационарном режиме. Колебания обычно не сразу достигают стационарного состояния, а начиная с момента возникновения приближаются к нему асимптотически. Это позволяет считать, что биоритм, у которого существует промежуточный режим – переходный период, – является процессом, способным к регуляции.


Биологические колебательные системы отличаются от механических богатым запасом свободной энергии. Циклические колебания физиологических процессов с точки зрения энергетики биологически наиболее целесообразны, выгодны и соответствуют принципу оптимальной организации. Колебательная биологическая система имеет преимущества перед «жесткой» системой по стабильности, скорости ответной реакции. Жестко детерминированная, устойчивая (статическая) система в организации природы была бы примитивной, хрупкой, следовательно, нежизнеспособной. Таким образом, биологические колебательные системы обладают такими свойствами, как постоянство во времени, способность к саморегуляции, устойчивость.

Для существующих ритмов свойствен широкий временной диапазон – от «быстрых» микроволн элементарных частиц до глобальных циклов биосферы. Ритмические явления протекают на различных уровнях организации живой материи: субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном и т. д. (табл. 2.4). В сложноорганизованных биологических системах, к которым относится организм человека, имеется целая иерархия циклических колебаний, и биологический ритм каждой функциональной системы обычно является результатом согласования и интеграции ряда более элементарных колебаний, т. е. результатом хроноструктурной упорядоченности и организованности.

Таблица 2.4. Классификация биологических ритмов в зависимости от того, какие процессы проявления жизнедеятельности и уровня организации этими ритмами отражены (по: Н. И. Моисеева, В. М. Сысуев, 1981)


Окончание табл. 2.4
2.2.3. Классификация биоритмов

В зависимости от критериев, положенных в их основу, существует несколько видов классификаций биоритмов.

1. В зависимости от источника происхождения биологические ритмы делят на экзогенные и эндогенные. Экзогенные ритмы – это колебания, вызванные периодическими воздействиями извне. Они являются пассивными реакциями на колебания факторов окружающей среды. Эндогенные ритмы – автономные (спонтанные, самоподдерживающиеся, самовозбуждающиеся) колебания, обусловленные активными процессами в самой системе. Эндогенные биоритмы поддерживаются механизмами обратной связи. В зависимости от того, на каком уровне биологической организации она замыкается, различают биоритмы в клетках (митотический цикл), органах (сокращения кишечника), организмах (овариальный цикл) и т. п.

2. По выполняемой функции биологические ритмы делят на физиологические и экологические. Физиологические ритмы – рабочие циклы отдельных систем (сердцебиение, дыхание и т. п.). Экологические (адаптивные) служат для приспособления организмов к периодичности окружающей среды. Период (частота) физиологического ритма может изменяться в широких пределах в зависимости от степени функциональной нагрузки. Период экологического ритма, напротив, сравнительно постоянен, закреплен генетически. Экологические ритмы в естественных условиях захвачены циклами окружающей среды, которые могут быть как природными, так и социальными. Они выполняют функцию биологических часов. С их помощью организмы ориентируются во времени.

По величине периода биологические ритмы выстраиваются в широкий спектр – от долей секунды до десятков лет. При этом их, как правило, подразделяют на следующие классы по ритмам:

высокой частоты;

средней частоты;

низкой частоты;

сверхмедленные.

Высокочастотные ритмы процессов жизнедеятельности – это большинство рабочих ритмов эндогенного происхождения, отражающих состояние соответствующих физиологических систем. В их основе лежат ритмические осцилляторы клеточных мембран возбудимых клеток. Нервные и мышечные клетки благодаря ионным процессам, происходящим на их мембранах, способны генерировать серии ритмично следующих импульсов. Это обеспечивает работу сердца, дыхательных мышц и других висцеральных органов.

Характеристика биологических ритмов различной частоты представлена в таблице 2.5. Для многих физиологических процессов отмечено одновременное наличие ряда ритмов с различной длиной периода. Так, ритмы дыхания и кровообращения обладают кроме своей собственной еще и суточной периодикой. Биоритмы с разными периодами у одного организма могут оказывать взаимное модулирующее влияние, но обычно сравнительно независимы. Биоритмы с одинаковым периодом, напротив, часто сопряжены иерархическим образом. Оптимальное осуществление физиологических функций организма возможно лишь при условии согласования, координации его биоритмов как между собой, так и с ритмами окружающей среды.


Таблица 2.5. Классификация ритмической активности организма и основные свойства ритмов (по: И. Е. Оранский, 1988)


Окончание табл. 2.5

2.2.4. Циркадианные ритмы

Ведущую роль во временной организации деятельности живого организма играют суточные и сезонные биоритмы. При этом главным ритмом, стержнем является околосуточный или циркадианный ритм, поскольку строгая повторяемость изменений внешней среды, сопровождающая суточное вращение планеты, – один из главных факторов, к которому в процессе эволюции необходимо было приспособиться живым организмам.

Экспериментально установлено, что из всего многообразия суточных факторов первостепенное значение для синхронизации биологических ритмов имеют фотопериодичность (цикл «свет – темнота»), колебания температуры среды, а для человека еще и периодически повторяющиеся социальные факторы (режимы труда, отдыха и питания). Таким образом, у человека выделяется две группы синхронизаторов – геофизические и социальные.

Исследование механизмов циркадианных биоритмов показало, что они имеют эндогенную природу, т. е. относительно независимы от внешних периодических факторов. Последние выполняют роль «подсказок» или временных ориентиров. Подтверждением этому служат результаты исследований, проведенных в условиях изоляции человека от внешних синхронизаторов. Так, в 1962 году спелеолог М. Сиффр провел 63 дня в ледяной пещере Скарассон на глубине 135 м. Аналогичные эксперименты, проведенные позднее другими исследователями, показали, что независимо от внешних факторов околосуточные биологические ритмы могут сохраняться неограниченно долго. При отсутствии задатчиков времени их период обычно несколько изменяется, т. е. они становятся свободнотекущими. Однако при этом они остаются в пределах 20–28 ч. Следует отметить, что период свободнотекущего ритма – весьма устойчивый признак. Отклонение периода свободнотекущих ритмов от 29 ч является закономерностью, которая легла в основу названия циркадианных – околосуточных ритмов.

Одна из функций циркадианной системы заключается в том, что организмы «используют» околосуточные ритмы для измерения времени. Эту функцию называют биологическими часами. Для объяснения эндогенных механизмов биологических часов предложено несколько гипотез.

Одна из них – «хронон-гипотеза» – была сформулирована К. Д. Ере и Е. А. Тракко. Согласно этой гипотезе, механизм околосуточных ритмов связан с наследственным аппаратом клетки, в частности с определенными участками носителя генетической информации дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Она дает представление о «хрононе», или участке ДНК, который может рассматриваться как морфологический субстрат, контролирующий биоритмы.

Другие исследователи связывают происхождение биологических часов с состоянием клеточных мембран (мембранная теория). Согласно данной теории, цикличность наблюдаемых процессов регулируется состоянием липидно-белковых мембран и их проницаемостью для ионов калия, которая периодически изменяется. Мембранные структуры клетки, обладая рецепторными свойствами, контролируют биоритмы, связанные с фотопериодизмом и действием температурных факторов.

Третья, самая многочисленная группа исследователей отдает предпочтение мультиосцилляторной модели биоритмов.



Рис. 2.3. Альтернативные модели (1–3) циркадианной организации у млекопитающих (по: М. Moore-Ede, et at., 1976)


• По одной версии в сложном многоклеточном организме может функционировать главный генератор ритма (пейсмекер), навязывающий свой ритм либо остальным системам, не способным генерировать собственный (рис. 2.3, 1), либо второстепенным осцилляторам, также обладающим пейсмекерными свойствами, но иерархически подчиненным ведущему (рис. 2.3, 2).

• Второй вариант мультиосцилляторной модели исключает существование главного пейсмекера. Согласно этому варианту, в организме могут функционировать разрозненные осцилляторы, которые образуют отдельные группы, работающие независимо друг от друга. Каждая группа имеет свой пейсмекер с собственным периодом колебательных процессов (рис. 2.3, 3). Предполагается существование нескольких входов для различных экзогенных факторов.

В настоящее время признано, что циркадианная система организма строится по мультиосцилляторному принципу, согласно которому автономные генераторы суточных ритмов объединяются в несколько групп сцепленных осцилляторов, относительно независимых друг от друга. Что касается механизма биологических часов, то уже не вызывает сомнения сам факт наличия клеточных пейсмекеров, способных генерировать автоколебания с околосуточным периодом.

По мнению некоторых исследователей, физиологическая система, обеспечивающая поддержание и согласование циркадианных ритмов организма, включает:

– осцилляторы (колебательные системы);

– проводящие пути и рецепторы.

Пример такого построения системы представлен на рисунке 2.4.



Рис. 2.4. Некоторые структуры и связи, ответственные за циркадианные ритмы у позвоночных (по: Г. Шеперд, 1987)


Фоторецепторы глаза выполняют двоякую роль. Они участвуют не только в зрительном восприятии, но и в регуляции циркадианных ритмов, реагируя на суточные изменения освещенности. Импульсы, в которых закодирована информация о степени освещенности, передаются по зрительным нервам (ретиногипоталамический тракт) из сетчатки в супрахиазматические ядра (СХЯ) гипоталамуса, которые играют роль центрального синхронизатора ритмов. Супрахиазматические ядра связаны с верхним шейным симпатическим ганглием и с эпифизом. Обладая пейсмекерными свойствами, СХЯ влияют на другие структуры мозга, также обладающие осцилляторными свойствами. Последние, получив информацию через гипоталаморетикулярную систему, посылают ее через симпатические нервы, берущие начало в верхнем шейном симпатическом ганглии, клеточным осцилляторам, локализованным в различных органах и тканях.

В механизм восприятия изменений освещенности вовлечен и эпифиз, который в темное время суток вырабатывает больше гормона мелатонина, а в светлое – серотонина. Мелатонин принимает участие в управлении уровнем половых гормонов, а также кортикостероидов, обладающих четко выраженной суточной периодикой, и, возможно, антагонистически взаимодействует с меланофорным гормоном гипофиза.

Ведущую роль во временной координации всего многообразия циклических процессов, протекающих в организме, играют суточные колебания функциональной активности нервной и эндокринной систем. Это касается деятельности высших отделов ЦНС, вегетативной нервной системы, гипоталамуса, гипофиза и других желез внутренней секреции.

Совпадение секреторной активности гипофиза с определенными стадиями сна свидетельствует о наличии центральных механизмов интеграции суточных колебаний нервной и эндокринной систем. Таким связующим звеном, очевидно, являются адренергические и серотонинергические системы мозга, которые участвуют, с одной стороны, в регуляции выработки и высвобождения гипоталамических релизинг-факторов, с другой – в формировании ритмов сна.

Суточные колебания тонуса вегетативной нервной системы у человека тесно связаны с циклом «сон – бодрствование». Во время сна повышается тонус парасимпатического отдела, а в период бодрствования и активности – тонус симпатического отдела. Суточные биоритмы активности гипоталамо-гипофизарной системы проявляются в колебаниях секреции тропных гормонов, что сказывается на секреторной активности периферических желез внутренней секреции.

Центральные механизмы координации биоритмов нервной и эндокринной систем модулируют биологические ритмы других физиологических функций. Так, суточная периодичность характерна для метаболических процессов, энергообмена, температуры тела, функционирования систем крови, кровообращения, дыхания, пищеварения. В течение суток происходят колебания умственной и физической работоспособности.


К экологическим ритмам, помимо циркадианных, относятся приливные с периодом около 24,8 и 12,4 ч, лунные – около 29,5 сут. и годичные – около 12 мес. Основные свойства экологических ритмов сходны. Они эндогенны, поддерживаются на клеточном уровне, в ограниченном диапазоне периодов поддаются захватыванию внешними задатчиками времени, вне этого диапазона переходят к свободному бегу. Однако эффективные синхронизаторы для них различны. Циркадианные ритмы подчиняются суточным изменениям освещенности, приливные – признакам прилива (таким, как перепады гидростатического давления и т. п.), лунные – признакам полнолуния (освещение в ночное время), годичные – сезонным изменениям длины светового дня.
2.2.5. Сезонные (циркануальные) ритмы

Биологические ритмы с периодом, равным одному году (циркануальные), традиционно называют сезонными ритмами. Несмотря на прогресс в разработке средств защиты от резких перепадов параметров окружающей среды, у человека обнаруживаются годичные колебания биохимических, физиологических и психофизиологических процессов. Сезонные биоритмы, охватывая, по существу, все функции, отражаются на состоянии организма в целом, на здоровье и работоспособности человека.

Основы циркануальных ритмов. Комплекс внешних и внутренних причин, вызывающих циркануальные ритмы, можно разделить условно на три группы по механизму действия.

1. Адаптивные изменения функционального состояния организма, направленные на компенсацию годичных колебаний основных параметров окружающей среды и прежде всего температуры, а также качественного и количественного состава пищи.

2. Реакция на сигнальные факторы среды – продолжительность светового дня, напряженность геомагнитного поля, некоторые химические компоненты пищи. Факторы среды, играющие роль сезонных «датчиков времени», способны вызывать значительные морфофункциональные перестройки организма.

3. Эндогенные механизмы сезонных биоритмов. Действие этих механизмов носит адаптивный характер, обеспечивая полноценное приспособление организма к сезонным изменениям параметров окружающей среды.

Сопряженность сезонных изменений освещенности, температурных условий окружающей среды и состава пищи затрудняет разделение их роли в формировании циркануальных ритмов физиологических систем организма. Следует отметить существенное значение социальных факторов в формировании сезонных биоритмов у человека.

Сезонные колебания в характере поведенческих реакций человека.

• В процессе питания общая калорийность пищи возрастает в осенне-зимний период. Причем летом увеличивается потребление углеводов, а зимой – жиров. Последнее приводит к возрастанию в крови общих липидов, триглицеридов и свободных жиров. Существенное влияние на изменение функционального состояния организма в разные сезоны года оказывает витаминный состав пищи.

• Интенсивность энергетического обмена больше в зимне-весенний период по сравнению с летом, а теплоотдача с поверхности кожи имеет обратную направленность. В зависимости от сезона года отмечается значительная разница в терморегуляторной реакции организма на тепловую и холодовую нагрузку. Устойчивость по отношению к тепловым нагрузкам возрастает летом и снижается зимой. Четкая сезонная периодичность характерна для интенсивности процессов роста. Максимальный прирост массы тела у детей наблюдается в летние месяцы.

• Имеются многочисленные данные о сезонных колебаниях в нейроэндокринной системе. Так, активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы максимальна в весенние месяцы. В это же время возрастает концентрация в крови тропных гормонов гипофиза. Активность щитовидной железы увеличивается в зимние месяцы. Глюкокортикоидная функция надпочечников минимальна летом, а активность симпатоадреналовой системы имеет пик в зимние месяцы.

• Сезонную динамику репродуктивной функции связывают с фотопериодизмом (колебаниями продолжительности светлого и темного времени суток). С удлинением ночи происходит увеличение выработки мелатонина эпифизом, который, в свою очередь, приводит к угнетению гонадотропной функции гипоталамо-гипофизарной системы.

• Согласно многочисленным наблюдениям, функциональная активность сердечно-сосудистой системы выше в весенние месяцы. Это проявляется в более высоких показателях частоты сердечных сокращений, артериального давления, сократительной функции миокарда. Комплексные исследования кровообращения, дыхания и крови показывают, что сезонные колебания характерны для кислородтранспортной системы организма и определяются, по-видимому, колебаниями интенсивности энергетического обмена.

Сезонные колебания интенсивности энергетического обмена и активности нейроэндокринной системы вызывают закономерные колебания в деятельности различных физиологических систем организма. Наблюдения за состоянием и поведением человека обнаруживают сезонные изменения работоспособности. Так, уровень физической работоспособности минимален зимой и максимален в конце лета – начале осени.
2.2.6. Влияние гелиогеофизических факторов на биоритмы человека

Под термином «гелиогеофизические факторы» понимают комплекс физических факторов, влияющих на организм человека и связанных с солнечной активностью, вращением Земли, флуктуациями геомагнитных полей, особенностями строения и состояния атмосферы. Гелиогеофизические факторы определяют погодно-климатические условия. Их колебания, как по отдельности, так и в совокупности, могут оказывать неоднозначное влияние на биоритмы человека.

Факторы солнечной активности являются важным элементом при синхронизации ритмики биологических систем в диапазонах мезо– и макроритмов (табл. 2.6). Ультрадианные ритмы смены фаз сна модулируются солнечной активностью. Частоты некоторых короткопериодных биоритмов коррелируют с частотами регуляторных микропульсаций геомагнитного поля и акустическими колебаниями, возникающими во время магнитных бурь. Ведущей составляющей этих колебаний является частота около 8 Гц. Например, ритм тремора, ритм альфа-волн ЭЭГ, ритм ЭКГ коррелируют с частотами электромагнитных пульсаций. Ритм митохондрий, гликолиза и синтеза белков коррелирует с акустическими явлениями (инфразвуком). Есть данные о существовании биоритмов с диапазоном колебаний пульсаций Солнца (2 ч 40 мин). Более известны околонедельные или кратные изменения физиологических показателей человека. Оказалось, что эта ритмика связана с прохождением Земли около границ секторов межпланетного магнитного поля.

Изучалось влияние на биоритмы и погодных факторов, таких как температура воздуха, его влажность, атмосферное давление и т. п. Оказалось, что физиологические параметры связаны с погодными условиями чаще простыми линейными отношениями. Так, с усилением какого-либо фактора погоды (например, температуры воздуха) происходит увеличение значений физиологических показателей человека (например, артериального давления, частоты дыхания, мышечной силы рук) или их уменьшение.

В некоторых случаях (зависимости температуры тела от внешней температуры, зависимости температуры тела и частоты дыхания от атмосферного давления и т. д.) погодные факторы вызывают попеременную реакцию усиления и ослабления, т. е. поддерживают колебательное состояние функций.


Таблица 2.6. Периоды и циклы гелиофизических факторов (по: Б. М. Владимирский, 1980)



Результаты проведенных исследований позволили выделить два вида воздействий геомагнитных и погодных факторов на изменения физиологических параметров.

Влияние солнечной активности (хромосферных вспышек) и погодных факторов (которые сами зависят от солнечной активности) чаще всего проявляется в виде простых линейных отношений. Воздействия постоянного магнитного поля и случайных магнитных возмущений нелинейны и создают постоянный и «ритмический» фон, вызывая (в зависимости от собственных параметров и функционального состояния живой системы) реакцию то усиления, то ослабления функции.


Таким образом, магнитные поля Земли, по-видимому, поддерживают существование колебательных контуров, в то время как солнечная активность и погодные факторы модулируют биологические ритмы.

Для организма с уже сформированной биоритмической системой внешние воздействия играют роль «датчиков времени», поддерживая общий уровень колебаний (как это можно видеть при действии параметров магнитного поля и некоторых погодных факторов), регулируя период (изменение ритмики в различные сезоны года в связи с изменением освещенности и других факторов) и амплитуду колебаний (влияние атмосферного давления, влажности, температуры, вспышек на Солнце).
2.2.7. Адаптационная перестройка биологических ритмов


При резком изменении ритмов внешней среды (геофизических или социальных) происходит рассогласование эндогенно обусловленных колебаний физиологических функций человека. Такое нарушение сопряженности периодических осцилляции функционально взаимосвязанных систем организма получило название десинхроноза.

Симптоматика десинхроноза сводится к расстройствам сна, снижению аппетита, настроения, умственной и физической работоспособности, различным невротическим расстройствам. В некоторых случаях отмечают органические заболевания (гастрит, язвенная болезнь и т. п.).

Состояние, когда система циркадианных ритмов организма не соответствует временным условиям окружающей среды, называется внешним десинхронозом. Под влиянием новых «датчиков времени» начинается перестройка сложившейся ранее системы циркадианных ритмов организма. При этом физиологические функции перестраиваются с различной скоростью, нарушается фазовая структура ритмов физиологических функций – развивается внутренний десинхроноз. Он сопровождает весь период приспособления организма к новым временным условиям и длится иногда на протяжении нескольких месяцев.

Среди факторов, приводящих к адаптивной перестройке биологических ритмов, выделяют:

– смену временных поясов (переезды на значительные расстояния в широтном направлении, трансмеридианные перелеты);

– устойчивое рассогласование по фазе с местными датчиками времени ритма «сон – бодрствование» (работа в вечернюю и ночную смену);

– частичное или полное исключение географических датчиков времени (условия Арктики, Антарктики и др.);

– воздействие различных стрессоров, среди которых могут быть патогенные микробы, болевые и физические раздражители, психическое или усиленное мышечное напряжение и т. п.

Все чаще появляются сведения о рассогласовании биологических ритмов человека с ритмами его социальной активности, составляющими уклад жизни, – режимом труда и отдыха и т. п.

Перестройка биоритмов происходит также и под влиянием неблагоприятных условий, первично не связанных с трансформацией ритмов и приводящих к развитию десинхроноза лишь вторично. Такой эффект оказывает, например, утомление. Поэтому в одних случаях возникает специфический синхроноз как последствие необычных или чрезмерных требований к циркадианной системе (например, временные сдвиги), в других – неспецифический десинхроноз как следствие воздействия на организм неблагоприятных социальных и биологических факторов.

Выделяют следующие виды десинхроноза: острый и хронический, явный и скрытый, частичный и тотальный, а также асинхроноз.

• Острый десинхроноз появляется эпизодически при экстренном рассогласовании датчиков времени и суточных ритмов организма (например, реакция на быстрое однократное перемещение в широтном направлении), хронический же – при повторных рассогласованиях датчиков времени и суточных ритмов организма (например, реакция на повторяющиеся перемещения в трансмеридиональном направлении или при адаптации к работе в ночную смену).

• Явный десинхроноз проявляется в субъективных реакциях на рассогласование датчиков времени с суточными циклами организма (жалобы на плохой сон, снижение аппетита, раздражительность, сонливость в дневное время и т. п.). Объективно отмечается снижение работоспособности, несогласование по фазе физиологических функций с датчиками времени. Явный десинхроноз с течением времени исчезает: самочувствие улучшается, работоспособность восстанавливается и частично происходит синхронизация по фазе ритмов отдельных функций и датчиков времени. Однако от частичной до полной перестройки циркадианной системы требуется значительно больший период времени (до нескольких месяцев), в течение которого определяются признаки так называемого скрытого десинхроноза.

• Частичный, тотальный десинхроноз и асинхроноз в основном отражают различную степень выраженности десинхронизации функций в организме, которая обусловлена степенью расхождения фаз их ритмов. При первом – рассогласование суточных ритмов функций – десинхронизация наблюдается лишь в некоторых звеньях, при втором – в большинстве звеньев циркадианной системы. При наиболее тяжелой степени – асинхронозе – отдельные звенья циркадианной системы оказываются полностью разобщенными, десинхронизированными, что фактически не совместимо с жизнью.

Большую нагрузку на хронофизиологическую систему организма создают перелеты со сменой часовых поясов. Продолжительность и характер перестройки физиологических функций при этом зависят от многих факторов, из которых ведущий – величина часового сдвига. Отчетливая перестройка циркадианных ритмов начинается после перелета через 4 и более часовых поясов. Следующим фактором является направление переезда. Обследования разных контингентов людей при трансмеридиональных перелетах как на запад, так и на восток показали, что перемещения в разных направлениях имеют свою специфику. Не меньшую роль при прочих равных условиях играет климатическая контрастность пунктов перелета.

Интересно отметить, что при трансмеридиональном перелете функциональные сдвиги в организме (субъективный дискомфорт, эмоциональные, гемодинамические реакции и т. п.) выражены резче, чем при медленном пересечении поясных зон (поездом, на судах), когда человек «вписывается» в смещенную пространственно-временную структуру окружающей среды постепенно. Тем не менее переезд поездом сопровождается своим, специфическим для разных направлений субъективным дискомфортом.

Скорость перестройки суточного ритма зависит также от возраста и пола человека, его индивидуальных особенностей и профессиональной принадлежности. Так, нормализация циркадианного ритма у женщин происходит быстрее, чем у мужчин. Анатомо-физиологическая незрелость детского организма и мобильность функциональных проявлений у подростков являются причиной легкого возникновения десинхроноза. Вместе с тем высокая пластичность ЦНС у подростков обеспечивает более быстрое и менее трудное приспособление их к трансмеридиональному перемещению. Наименее выражены и быстрее перестраиваются все реакции организма у хорошо тренированных спортсменов.

Этапы процесса адаптации. Исследования показали, что процесс адаптации организма при смене часовых поясов происходит поэтапно. Выделяют стадию десинхронизации, стадию неустойчивой синхронизации и стадию устойчивой синхронизации, когда нормализуются как фазы самих суточных ритмов, так и соотношения между ними. Следует отметить, что процесс перестройки циркадианных ритмов различных физиологических систем протекает относительно независимо и с разной скоростью. Наиболее быстро перестраиваются режим сна и бодрствования, простые психомоторные реакции. Восстановление циркадианного ритма сложных психофизиологических функций происходит в течение 3–4 суток. Для перестройки ритмов сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной систем нужен более длительный период. Наиболее продолжительное время (12–14 суток) требуется для перестройки в соответствии с новым поясным временем циркадианного ритма терморегуляции, гормональной деятельности, основного обмена.

Существуют специальные рекомендации по профилактике десинхронозов и ускорению хронофизиологической адаптации.

Сильными синхронизаторами суточных ритмов биохимических и физиологических процессов являются двигательная активность, время сна и приема пищи. Режим сна и бодрствования играет основную роль в ускорении нормализации суточного ритма при многочасовых широтных перемещениях.

При составлении специальной диеты и режима питания учитывают следующее:

1) действие пищи как датчика времени;

2) хронобиологическое действие теофиллина в чае и кофеина в кофе;

3) свойство пищи, богатой белками, способствовать синтезу катехоламинов, а пищи, богатой углеводами, – синтезу серотонина.

Показано, что необходимо относительно высокое содержание в крови адреналина и норадреналина во время бодрствования, а серотонина – во время сна.

Некоторые исследователи предлагают за несколько дней до перелета установить режим жизнедеятельности, соответствующий новому поясному времени. Однако этот вопрос остается дискуссионным.

При кратковременных командировках рекомендуют не менять привычный распорядок дня и часы сна, а при необходимости принимать снотворное или тонизирующий препарат. Возможна и комбинация этих средств. Циркадианные ритмы после полета значительно быстрее восстанавливаются при специальных режимах чередования света и темноты.
2.3. Общие вопросы адаптации организма человека к различным климатогеографическим регионам
2.3.1. Адаптация человека к условиям Арктики и Антарктики

Факторы среды. В условиях Арктики и Антарктики на человека действует комплекс факторов, таких как низкая температура, колебания геомагнитного и электрического полей, атмосферного давления и т. п. Степень их воздействия может быть различной в зависимости от климатогеографических особенностей местности. Вместе с тем перечисленные факторы неравнозначны для человеческого организма. Исторически сложилось так, что первоначально основное внимание уделялось изучению влияния холода на организм человека. Лишь во второй половине прошлого столетия исследователи обратили внимание на эффекты, оказываемые другими факторами.


В настоящее время полагают, что особо важное воздействие на человека оказывают явления космической природы: космические лучи и изменения солнечной активности. Особенности строения геомагнитной сферы таковы, что в области «холодных» широт Земля наиболее слабо защищена от космической радиации. Радиационный режим, который является ведущим в комплексе климатических элементов, воздействующих на человека, подвержен значительным колебаниям.

Постоянная смена физических факторов среды, сопутствующих чередованию полярной ночи и полярного дня (в первую очередь характер светового режима), определяет ритмические особенности реакций организма. При этом в адаптивный процесс вовлечены все физиологические системы организма.

По мнению В. П. Казначеева, биофизические факторы характеризуются воздействием геомагнитных и космических возмущений на биохимические и биофизические процессы в организме с последующим изменением структуры клеточных мембран. Сдвиги, вызываемые ими на молекулярном уровне, стимулируют дальнейшие метаболические реакции на клеточном, тканевом и организменном уровнях.

Фазы адаптации человека к условиям Арктики и Антарктики.

Продолжительность каждой фазы обусловлена объективными и субъективными факторами, такими как климатогеографические и социальные условия, индивидуальные особенности организма и т. п.

• Начальный период адаптации длится до полугода. Он характеризуется дестабилизацией физиологических функций.

• Вторая фаза занимает 2–3 года. В это время происходит некоторая нормализация функций, что отмечается как в покое, так и при нагрузках.

• В третьей фазе, которая длится 10–15 лет, состояние организма стабилизируется. Однако для поддержания нового уровня жизнедеятельности необходимо постоянное напряжение регуляторных механизмов, что может привести к истощению резервных возможностей организма.

Формы реакций организма на комплекс факторов высоких широт.

Различают неспецифическую и специфическую реакции.

• В основе неспецифических приспособительных реакций лежат нервные и гуморальные механизмы. Наиболее общей неспецифической реакцией является возбуждение центральной нервной системы, которое сопровождается усилением обмена веществ, деятельности эндокринных желез и функций органов и систем организма.

• В основе специфических реакций (например, синдром полярного и антарктического напряжения) лежит комплекс функциональных изменений в психосоматической и вегетативной сферах на системном и тканевом уровнях. Среди факторов, вызывающих это состояние организма, ведущими являются психологические, социальные и биофизические.

Многие авторы отмечают сезонный характер изменения реакций организма в условиях Арктики и Антарктики. Так, в период полярной ночи у приезжего населения преобладают тормозные процессы в ЦНС. Снижается пропускная способность анализаторных систем, уменьшается надежность выполнения интегративных функций мозга. Объективные изменения высшей нервной деятельности, как правило, сопровождаются жалобами на общую слабость, разбитость, сонливость, быструю утомляемость, головные боли, преходящие боли в области сердца. Нарастают различного рода неврастенические расстройства, психическая подавленность, неуравновешенность в поведении. Угнетение психической сферы сопровождается нарушением авторегуляционных функций головного мозга. Отмечено значительное торможение сосудистых и дыхательных рефлексов. Во время полярной ночи у мигрантов наиболее отчетливо проявляется полярная одышка, вплоть до нарушения нормального ритма дыхания. Снижается уровень основного обмена. Сезонная изменчивость присуща механизмам физической и химической терморегуляции.

Известно, что наибольшее количество заболеваний приходится на середину полярной ночи. Это обусловлено снижением иммунной реактивности организма. У полярников обнаружено уменьшение числа эритроцитов и гемоглобина, что объясняют длительным отсутствием солнечного света в зимний период.

Полярный день с его чрезмерным ультрафиолетовым радиационным фоном, в свою очередь, может оказывать субэкстремальные воздействия на организм. При этом происходит ломка стереотипных реакций, выработанных во время полярной ночи. Сначала полярный день производит возбуждающее действие, но затем развиваются явления перевозбуждения и переутомления. Этому способствует резкое увеличение интенсивности естественного освещения, что ведет к повышению тонуса зрительной коры и – через оптико-вегетативный тракт – нижележащих подкорковых центров. Возбуждение зрительной зоны коры иррадиирует на другие участки.

Для периода полярного дня характерно преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, повышение уровня адреналина и кортикостероидов в крови. В это время возрастает электропроводность и температура кожи, увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, частота дыхания, коэффициент использования кислорода. Однако длительное и непрерывное световое раздражение ведет к переходу возбуждения в состояние охранительного торможения.

Информация о тенденции сдвигов, происходящих в физиологических системах организма в условиях Арктики и Антарктики, весьма разноречива. Причин этого множество. Сюда можно отнести различие природных и социальных условий тех мест, где проводились исследования (города и поселки, научные станции, морские суда), неоднородность состава обследуемых по возрасту, полу, профессиональной принадлежности, несовпадение методов и сроков обследований и т. п.

Степень вовлеченности отдельных систем организма в процесс адаптации к условиям Арктики и Антарктики определяется модальностью экстремальных факторов и индивидуальной реактивностью организма. Так, например, психоэмоциональные и социальные факторы преимущественно модулируют функциональное состояние мозга, геофизические факторы – тканевый метаболизм стромы и паренхимы; холодовые механизмы физической и химической терморегуляции.

Нервная система

Реакции организма, направленные на поддержание гомеостаза в экстремальных и субэкстремальных условиях существования в Арктике и Антарктике, регулируются прежде всего центральной нервной системой. Действие специфического комплекса раздражителей вызывает функциональную перестройку коры больших полушарий и подкорковых вегетативных центров. В реакции организма через подкорковые центры и гипоталамус вовлекаются гуморальные компоненты регуляции: гормоны, метаболиты, адренергические и холинергические медиаторы, витамины и т. д. Все это обусловливает перестройку деятельности структурных элементов организма на различных уровнях (организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, молекулярном) и в определенной последовательности в зависимости от стадий адаптации.

У людей, впервые попадающих в условия Арктики и Антарктики, возникает совокупность симптомов, которая носит название синдрома психоэмоционального напряжения. Его появление свидетельствует о напряжении адаптационных механизмов. Основным клиническим проявлением синдрома психоэмоционального напряжения является тревожность различной степени выраженности, от состояния психологического дискомфорта до невротического уровня тревоги. Тревога может сочетаться с некоторым улучшением настроения, эйфорией, повышением психомоторной активности. Двигательное беспокойство в структуре синдрома психоэмоционального напряжения носит характер целенаправленной деятельности. Она выражается в повышенном стремлении к работе, различных формах социальной активности. Это смягчает чувство психологического дискомфорта, на время успокаивает.

Процесс адаптации к условиям Арктики и Антарктики сопровождается изменением психофизиологических показателей, таких как сила и подвижность нервных процессов. Внимание, дифференцированное торможение, ассоциативные функции запоминания изменений не претерпевают. Синдром психоэмоционального напряжения характеризуется рядом физиологических отклонений. У лиц с выраженным эмоциональным напряжением прослеживается отчетливая тенденция к повышению артериального давления. Существенно изменяются условные и бузусловные сосудистые и дыхательные рефлексы.

У некоторых людей при расстройстве процессов адаптации к условиям Арктики и Антарктики нередко возникают патологические сдвиги в организме. Для обозначения подобной реакции используют термины «дезадаптационный невроз» или «синдром дезадаптации».

Эффективность психологической адаптации к условиям Арктики и Антарктики во многом определяется мотивацией. Она значительно облегчена у лиц с социальной настроенностью, заинтересованных в материальных и особенно моральных стимулах.

Эндокринная система

Холодный климат высоких широт является одним из наиболее неблагоприятных факторов, действующих на человека в этих районах. Стойкое повышение тонуса симпатоадреналовой системы, высокая активность щитовидной железы относятся к наиболее характерным сдвигам в эндокринной регуляции у людей, адаптирующихся к полярным условиям. Показана важная роль катехоламинов и тиреоидных гормонов в регуляции калорического баланса организма.

Процесс температурной адаптации разделяется на несколько фаз. Вначале повышение устойчивости к холоду, как и при любом стрессирующем воздействии, достигается неспецифической мобилизацией эндокринной системы. В дальнейшем возрастает роль специфических компонентов. Среди прочих механизмов специфической адаптации к холоду большое место занимает увеличение калоригенного эффекта норадреналина.

В условиях Заполярья для человека небезразличным условием является своеобразная светопериодика. Показана строгая взаимосвязь между трофическими нервными и гормональными механизмами в организме и характером фотопериодизма. Ритмические колебания секреции тропных гормонов гипофиза, происходящие под влиянием смены света и темноты, являются причиной периодики физиологических процессов. У человека светлому периоду соответствует преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и повышенный уровень адреналина и кортикостероидов, темному – преобладание парасимпатического тонуса и повышенный уровень меланотропного гормона.


Исследования, проведенные с использованием корреляционного анализа, показали, что из большого числа климатических и геофизических параметров, характеризующих условия Арктики и Антарктики (атмосферное давление, температура, скорость ветра, влажность и т. п.), особенно существенным для мобилизации эндокринных функций было изменение магнитного поля Земли. Высокая ионизация атмосферы Заполярья, близость магнитного полюса делают этот район наиболее неблагоприятным в отношении перемены интенсивности и частоты колебаний магнитного поля. Выявлена тесная связь действия этих факторов с уровнем экскреции нейтральных кетостероидов и адреналина.

Кроме природных факторов, на динамику эндокринных изменений немаловажное влияние оказывает психоэмоциональное состояние человека. Степень изменения эндокринного гомеостаза зависит от времени пребывания на Севере.

Система крови

Сведения о состоянии красной крови у приезжего населения Арктики и Антарктики чрезвычайно противоречивы. В Антарктиде в условиях высокогорья у полярников, как правило, наблюдается активация эритропоэза, вызванная повышением уровня эритропоэтинов в крови под влиянием высотной гипоксии. У вновь прибывших в Арктику под влиянием таких факторов, как холод, многомесячное отсутствие солнечного света, относительная гиподинамия, недостаток витаминов, происходит снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Для них характерна значительная лейкопения, уменьшенное количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов. Увеличено содержание эозинофилов, иногда имеет место эозинопения.

Свертываемость крови зависит от сроков адаптации. Первоначально время свертывания и рекальцификация крови увеличивается, снижается толерантность плазмы к гепарину. Повышается количество тромбоцитов и их активность. В дальнейшем процесс свертывания крови существенно укорачивается. При понижении толерантности плазмы к гепарину повышена ее фибринолитическая активность, ускорено время образования тромба. После нескольких лет пребывания на Севере эти показатели нормализуются.

В процессе адаптации к арктическим условиям у людей снижается общая иммунная реактивность, уменьшается фагоцитарная активность крови. Это обусловлено подавлением образования антител, сдвигами в лейкоцитарной формуле. В результате люди чаще заболевают.

Сердечно-сосудистая система

Адаптация сердечно-сосудистой системы людей к комплексу природных факторов, характерных для высоких широт, носит фазовый характер. Непродолжительное пребывание в условиях Заполярья (2–2,5 года) приводит к мобилизации приспособительных реакций системы кровообращения, что сопровождается учащением пульса, повышением артериального давления, периферического сосудистого сопротивления.

Дальнейшее пребывание на Севере (3–6 лет) характеризуется такими изменениями в сердечно-сосудистой системе, как постепенное урежение частоты сердечных сокращений, умеренное снижение систолического и минутного объемов крови.

При длительном проживании в Заполярье (10 лет и более) происходит дальнейшая перестройка функционирования системы кровообращения. Она характеризуется тенденцией к брадикардии, выраженным снижением систолического и минутного объемов крови, компенсаторным повышением артериального давления, периферического сосудистого сопротивления. Полагают, что это вызвано истощением регуляторных механизмов, усилением парасимпатического контроля с последующим развитием отрицательного хронотропного и инотропного эффектов, развитием явлений десинхроноза в периодике артериального давления. В это же время возрастает заболеваемость гипертонической болезнью, инфарктом миокарда.

Система дыхания

Наиболее частой реакцией дыхательной системы у новоселов Крайнего Севера является своеобразное затруднение дыхания, которое получило название «полярная одышка». Полагают, что основной причиной полярной одышки является механическое сопротивление дыханию, возникающее в результате рефлекторного сужения просвета бронхов под влиянием холодной струи воздуха.

В целом адаптация дыхательной функции к условиям высоких широт протекает поэтапно.

На первом этапе (3–6 месяцев) происходит перераспределение легочных объемов, при этом дыхательный объем увеличивается, резервный объем вдоха уменьшается, а часть резервного объема выдоха переходит в остаточный объем. Подобный эффект предохраняет легкие от переохлаждения. Легочная вентиляция имеет тенденцию к увеличению. В результате гипервентиляции легких развивается дыхательный алкалоз. Коэффициент использования кислорода при этом невысок, что связано с неустойчивостью вентиляционно-перфузионных отношений.

Несоответствие вентиляции и кровоснабжения легких приводит к снижению диффузионной способности последних. В результате подобных сдвигов резервы вентиляции сокращаются, а компенсаторные возможности системы дыхания уменьшаются.

Второй этап (2 года и более) характеризуется некоторой стабилизацией дыхательной функции. Он соответствует становлению адекватного и более экономного режима деятельности органов дыхания. В указанный период происходит урежение дыхания, восстановление резервных объемов до исходных величин, рост коэффициента использования кислорода. Вентиляционно-перфузионные отношения становятся менее вариабельными. Однако значения дыхательного и минутного объемов дыхания остаются высокими, что свидетельствует о сохранении определенной гипервентиляции легких, сопровождаемой частично или полностью компенсированным дыхательным алкалозом.

Третий период соответствует стадии адаптированности легких. Он продолжается 10 и более лет. В этот период восстанавливается эффективность вентиляционно-перфузионных отношений. Формируется адаптационная легочная гипертензия. Проявляется обструктивный синдром, морфологическим выражением которого является резкое утолщение бронхов. По мере увеличения сроков проживания в условиях низких температур под влиянием биохимических сдвигов в тканях может развиваться метаболический ацидоз. Степень его проявления со временем уменьшается.

В результате новый уровень функционирования легких у людей в условиях Севера достигается за счет более напряженной работы и постоянного использования структурных и функциональных резервов дыхания.

Питание, метаболизм, терморегуляция

Питание является одним из ведущих факторов, адаптации человека к условиям Арктики и Антарктики. Жизнедеятельность организма при низких температурах требует высокого энергообеспечения. В связи с этим возрастает роль диеты, богатой жирами и белками. Энергетическая роль углеводов при этом снижена. Существенное значение в питании приобретают витамины А и Е, участвующие в жировом обмене.

Существование в экстремальных условиях Севера формирует полярный метаболический тип. Он характеризуется сложными изменениями всех видов обмена веществ. При этом ведущую роль играет переключение энергетического обмена с углеводного типа на жировой.

В высоких широтах у людей возникает дефицит водорастворимых витаминов В1, В2, В6, С, PP. Одной из его причин является недостаток микроэлементов, в частности магния, участвующего во всасывании водорастворимых витаминов. В свою очередь, дефицит микроэлементов связан с усиленным выделением мочи – так называемым холодовым диурезом, который наблюдается при адаптации к Северу. Потеря воды и микроэлементов обусловлена эндокринными сдвигами в гипоталамусе и надпочечниках. Исчезновение холодового диуреза служит одним из показателей развития адаптации к низким температурам.

Общепринятого мнения относительно динамики изменений основного обмена при адаптации к высоким широтам нет, вероятно, потому, что эти изменения обусловлены разными факторами, такими как сроки пребывания, время года и т. п. У вновь прибывших во время полярного дня основной обмен бывает повышен в среднем на 13–17 %. Это связывают с гиперфункцией щитовидной железы. Полярная ночь, которая сопровождается уменьшением степени освещенности (это угнетающе сказывается на функции гипоталамуса), относительной гиподинамией и уменьшением времени пребывания на холоде, приводит к снижению основного обмена.

У лиц, продолжительно пребывающих в условиях Заполярья, однозначных отклонений основного обмена выявить не удалось.

В поддержании постоянной температуры тела у людей, адаптирующихся к условиям Арктики и Антарктики, участвуют все виды терморегуляции.

При низких температурах окружающей среды поддержание температуры тела осуществляется посредством повышения теплообразования в организме (химическая терморегуляция) и снижения теплоотдачи (физическая терморегуляция). Одним из важнейших источников регулируемой теплопродукции является специфическая форма сократительной деятельности скелетной мускулатуры – терморегуляторный тонус и холодовая дрожь. В связи с тем что при дрожательных реакциях на холодовое раздражение не происходит никакой внешней механической работы, тепловая эффективность терморегуляторного тонуса и дрожи значительно выше, чем физической работы, и приближается к 100 %.

Благодаря повышению калоригенной эффективности терморегуляторного тонуса и дрожи отпадает необходимость в поддержании высокого уровня интенсивности мышечных сокращений в ответ на охлаждение.

Важную роль в увеличении теплопродукции сократительного термогенеза при адаптации организма к холоду играет медиатор симпатического отдела вегетативной нервной системы – норадреналин. В повышении выхода тепла при мышечном сокращении определенную роль играют и гормоны щитовидной железы.

Наиболее экономичной для организма реакцией на охлаждение является физическая терморегуляция. Связанная с небольшими затратами энергии, эта физиологическая реакция достаточно эффективно поддерживает постоянство температуры глубоких областей тела (ядра тела) при умеренных охлаждениях. Физиологические механизмы регуляции теплоотдачи позволяют человеку более тонко регулировать теплообмен с внешней средой и совместно с адекватными погоде и климату одеждой и химической терморегуляцией достаточно точно поддерживать температуру тела на постоянном уровне. За счет физиологических механизмов регуляции теплоотдачи теплоизоляция у человека может изменяться в 3–4 раза. Как известно, основные потери тепла в организме происходят через поверхность кожи и за счет легочной вентиляции.

Температура кожи у человека в большой степени определяется состоянием кожного и подкожного кровотоков. Важное значение при этом имеет регуляция просвета артериол и мелких артерий, которая осуществляется симпатическими нервными волокнами: расширение сосудов повышает температуру кожи и соответственно теплоотдачу, сужение – снижает ее.

Различные участки поверхности тела играют неодинаковую роль в регуляции теплоотдачи. У человека наибольшие потоки тепла при высоких внешних температурах приходятся на конечности. При холодовых нагрузках температура конечностей понижается в гораздо большей степени, чем на других участках тела, и таким образом обеспечивается значительное снижение теплоотдачи. Важную роль при этом играет не только сужение кровеносных сосудов, но и тот факт, что венозные сплетения в конечностях располагаются в непосредственной близости с артериями: передача тепла из артериальной крови в венозную существенно снижает его поступление в поверхностные ткани и способствует сохранению тепла в организме. Поток тепла с поверхности конечностей регулируется также количеством открытых и закрытых артериовенозных анастомозов.

Однако при очень сильных охлаждениях вазоконстрикция в конечностях может периодически сменяться резкой вазодилятацией: кровоток усиливается в десятки раз, температура кожи в результате этого повышается на 7-10 °C (реакция Льюиса). Подобная реакция, несколько усиливающая теплопотери, обеспечивает необходимый минимальный уровень метаболизма в конечностях и способствует предупреждению холодовых травм. В связи с этим особое значение для людей, проживающих на Севере, имеет локальная адаптация к холоду. По данным Э. Леблана, у эскимосов и рыбаков, руки которых регулярно подвергаются воздействиям холодной воды с температурой 0-10 °C, наблюдается пониженная реакция вазоконстрикции рук на холод. Это проявление адаптации может сохраняться в течение продолжительного времени (до 15 лет) после прекращения работы. Локальная холодовая адаптация характеризуется также более быстрой нормализацией кровообращения и температуры конечностей после холодового воздействия.

Наряду с сосудистыми реакциями важную роль в адаптации человека на Севере могут играть приспособительные изменения в системе дыхания. В комфортных условиях в покое у человека с поверхности легких и верхних дыхательных путей теплоотдача составляет около 10 % общей теплопродукции. При интенсивной работе эти потери тепла уже могут быть сравнимы с теплопродукцией при основном обмене. Воздействие резкого холода вызывает задержку дыхания и сопровождается сокращением гладкой мускулатуры бронхов. Последнее, видимо, и является причиной полярной одышки. В дальнейшем по мере адаптации к холоду эти явления исчезают и происходят адаптивные перестройки в сердечно-сосудистой системе: повышаются кислородная емкость крови и давление в малом круге кровообращения, несколько гипертрофируется «правое сердце». Одновременно увеличивается коэффициент использования кислорода в легких из вдыхаемого объема воздуха, что наиболее отчетливо проявляется у людей, работающих круглый год на открытом воздухе. У этих лиц снижены испарение влаги из респираторного тракта и связанные с испарением теплопотери. Таким образом, адаптивные сдвиги, наступающие в сердечно-сосудистой и респираторной системах в холодном климате, направлены на ограничение теплопотерь организма и служат, кроме того, физиологической защитой органов дыхания от поражения холодом.

Адаптивные изменения, наступающие в системе терморегуляции человека на Севере, затрагивают не только ее эфферентное звено, но и афферентное. Субъективное ослабление чувства холода в связи с адаптацией к этому фактору среды отмечается многими исследователями. В основе такого явления может лежать снижение количества функционирующих холодовых рецепторов кожи.

Морфофункциональные особенности аборигенов Севера. У коренного населения Арктики независимо от этнической принадлежности выявляется много общих черт как в строении тела, так и в физиологических особенностях. Это позволило выделить так называемый арктический адаптивный тип, который, как полагают, сформировался в ходе эволюции.

К характерным чертам конституции аборигенов Севера относится коренастое телосложение с хорошо развитой костно-мышечной массой, цилиндрическая форма грудной клетки. Лицо у них имеет овальную форму, широкий уплощенный нос, узкий разрез глаз. Эти особенности способствуют уменьшению теплоотдачи в условиях переохлаждения.

Функциональные характеристики также отражают приспособление к условиям холодового стресса. У коренных жителей высоких широт выработался в ходе эволюции и генетически закрепился определенный, отличный от приезжих уровень метаболизма. Энергетические процессы у них более интенсивны. Механизмы теплообмена имеют ряд особенностей. Чувствительность холодовых рецепторов снижена. Перераспределение кровотока между поверхностными и глубокими кровеносными сосудами тела, и особенно конечностей, ограничивает теплопотери через кожные покровы и способствует стабилизации температурного режима ядра туловища. Увеличение теплопродукции и изменения в системе теплоотдачи на клеточном и системном уровнях эффективно обеспечивают температурный гомеостаз аборигенов Севера. Основной обмен у них повышен. Определяющее влияние на характер обмена веществ у коренных жителей высоких широт оказывает питание. Увеличение доли жиров в пищевом рационе, повышенная способность к их окислению за счет гиперфункции щитовидной железы и надпочечников приводит к повышению липидного обмена. Усиление метаболических процессов ведет к интенсификации деятельности кислородтранспортной системы аборигенов Севера. Они обладают большой вентиляционной способностью легких. Коэффициент использования кислорода повышен. Высока скорость кроветворения, увеличено содержание гемоглобина в крови.

Повышенная гамма-глобулиновая фракция сыворотки обусловливает улучшение иммунных свойств организма.

Люди, обладающие специфическими признаками тела, уменьшающими теплоотдачу, обладающие интенсивными энергетическими процессами, имеют в условиях арктического климата преимущества перед теми, кто не отличается этими качествами. Однако цена приспособления аборигенов к жизни в условиях Севера достаточно высока. Задерживается период полового созревания. Велик процент бесплодия женщин и преждевременных родов. Часто встречаются патологии.
2.3.2. Адаптация человека к пустынной (аридной) зоне

Аридная зона характеризуется сочетанием таких факторов, как высокая температура, малая относительная влажность воздуха, повышенные ультрафиолетовое и тепловое излучения, отсутствие воды, ветер с пылью. Подобные области встречаются в пустынях, которые имеют определенное климатическое разнообразие.


В жаркое время года в дневные часы условия пребывания в пустыне предъявляют к организму человека повышенные требования. Основным механизмом, поддерживающим тепловой баланс человека в пустыне, является испарение, осуществляемое путем прямой транспирации кожи, отдачей воды с дыханием и потоотделением. Эти функции определяют характер соответствующих физиологических изменений в организме.

Борясь с перегревом, человек теряет значительное количество воды с потом. Это ведет не только к обезвоживанию тканей, но и к их обессоливанию. В результате нарушается водно-солевой обмен, что создает реальную угрозу для организма. Ухудшается деятельность сердца и кровообращение. Ослабевают защитные силы организма. Тормозится секреторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Нарушается углеводный и белковый обмен. Угнетаются функции центральной и периферической нервной системы.

«Вода, у тебя нет ни вкуса, ни цвета, ни запаха, тебя невозможно описать, тобой наслаждаются, не ведая, что ты такое. Нельзя сказать, что ты необходима для жизни: ты – сама жизнь. Ты наполняешь нас радостью, которую не объяснишь нашими чувствами. С тобой возвращаются к нам силы, с которыми мы уже простились. По твоей милости в нас вновь начинают бурлить высохшие родники нашего сердца. Ты самое большое богатство на свете» – так воспел воду Антуан де Сент-Экзюпери.

Критерием переносимости тепловой нагрузки служит температура тела. Критической температурой для организма человека считают 38,4-38,9 °C.

Первой ступенью экзогенного нагревания тела человека является резкое повышение температуры кожи. Раздражение температурных рецепторов кожи и повышение температуры циркулирующей крови приводит к активации центральных терморегулирующих структур, находящихся в гипоталамусе. Гипоталамические терморегуляционные центры регулируют общее теплосодержание несколькими путями, преимущественно через симпатические влияния на потовые железы, периферические артериолы и на мозговое вещество надпочечников. Влияние это оказывается также на переднюю долю гипофиза, через который регулируется деятельность эндокринной системы.

При температуре воздуха +33 °C поддержание теплового баланса у человека осуществляется фактически лишь испарением пота. Роль пота в охлаждении организма велика, поскольку вода обладает большой скрытой теплотой испарения. Каждый испарившийся грамм уносит 580 кал тепла. Организм человека содержит от двух до пяти миллионов потовых желез. При возрастании тепловой нагрузки в работу включаются все новые и новые группы желез, усиливается их активность. Однако по мере траты запасов жидкости в организме потоотделение замедляется.

Изучение структуры дегидратации показало, что при потере массы тела при потоотделении от 4,0 до 4,5 % обезвоживание происходило за счет внесосудистой, экстрацелюллярной жидкости; при дефиците от 4,5 до 6,0 % – сократился объем циркулирующей плазмы. В дальнейшем при потере массы тела до 8,0-10,0 % уменьшалось количество внутриклеточной воды. Адаптации человека к обезвоживанию не выявлено.

Сигналом того, что организм нуждается в воде, является чувство жажды. Существует несколько гипотез ее возникновения.

• В соответствии с одной из них датчики-осморецепторы, находящиеся во внутренних органах, сигнализируют о повышении осмотического давления в головной мозг, где и формируется чувство жажды.

• По другой гипотезе, жажда появляется при подсыхании слизистой оболочки рта и глотки.

• Третья гипотеза предполагает, что обезвоживание тканей вызывает выделение гормона ангиотензина-11, раздражающего рецепторы, расположенные в подбугорной области головного мозга, которые вызывают жажду.

Тепловая нагрузка приводит к увеличению вязкости крови, повышению содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Происходит дегрануляция базофильных лейкоцитов и тучных клеток. В результате в кровь секретируются гепарин, гистамин и другие биологически активные вещества.

Воздействие тепла вызывает расширение сосудов кожи и подкожной клетчатки, причем с повышением температуры крови на каждую 0,01 °C периферическое кровообращение возрастает на 15 мл/мин. При этом объем циркулирующей крови начинает снижаться, чему способствует также некоторое сгущение крови, вызываемое дегидратацией организма. Эти процессы могут вызвать замедление скорости кровотока, уменьшение ударного объема сердца.

Чтобы удержать минутный объем крови и артериальное давление на уровне, близком к нормальному, сердце вынуждено сокращаться чаще. Учащение пульса связано также с изменением функционального состояния экстракардиальных центров вегетативной нервной системы под влиянием импульсов с периферических терморецепторов и в результате прямого воздействия нагретой крови на эти центры.

В тесной связи с изменениями водного обмена находятся нарушения электролитного равновесия, вызванные значительными потерями электролитов с потом. В условиях пустыни, когда потоотделение от воздействия жары увеличивается до 10 л в сутки, организм теряет с потом 20–40 г солей. В результате в тканях может возникнуть дефицит электролитов – натрия и калия, что повлечет за собой серьезные расстройства функций многих органов и систем. Эти нарушения остаются даже тогда, когда устранена дегидратация организма.

Стараясь предотвратить обессоливание, и в первую очередь потери натрия, организм пускает в ход защитные механизмы. Так, например, содержание в поте хлористого натрия снижается с 0,2–0,4 % до 0,1–0,15 %. Уменьшается количество натрия, выделяемого с мочой. Это происходит в результате снижения мочеотделения, которое способствует сохранению воды в тканях и направлено на уменьшение солей, выводимых с мочой. В механизме развития тепловой олигурии большую роль играет симпатическое возбуждение, которое вызывает сужение почечных сосудов и, как следствие, уменьшение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. В результате выделительная функция почек снижается. Этому же способствует и повышенная секреция гормонов – вазопрессина и альдостерона.

Серьезными последствиями грозит обеднение организма калием. Этому процессу предшествует усиленный распад белков, вызываемый перегревом организма, а механизмы удержания калия маломощны. При уменьшении его содержания в плазме до 1,55 ммоль/л (норма 41–47 ммоль/л) снижается кровяное давление, нарушается энергообеспечение мышечной деятельности, появляется аритмия. Наблюдаются выраженные изменения кардиограммы: удлиняются интервалы Р – Q, Q – Т, увеличивается зубец Р, уменьшается и уплощается зубец Т, появляется зубец V. Эти показатели свидетельствуют о серьезных нарушениях деятельности сердца. Дефицит калия снижает и тепловую устойчивость.

При высокой температуре окружающей среды легочная вентиляция увеличивается преимущественно за счет глубины дыхания. Гипервентиляция способствует вымыванию угольной кислоты и сдвигу рН крови в щелочную сторону. Способность крови связывать СО2 снижается под влиянием роста ее температуры. Таким образом, гипокапния и дыхательный алкалоз – характерные признаки и перегревания организма человека.

Повышение температуры тела ведет к угнетению секреторной, всасывательной и моторной функций органов пищеварения, к ухудшению аппетита.

В литературе имеются многочисленные данные о снижении основного обмена при адаптации человека к аридной зоне. Это связывают с некоторой гипофункцией щитовидной железы при длительном воздействии тепла.

Тепловая нагрузка, активируя симпатоадреналовую и гипофизарно-адренокортикальную системы, стимулирует секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников и глюкокортикоидов их корой. Под влиянием этих гормонов усиливается образование глюкозы в печени в ходе гликолиза.

Поскольку щитовидная железа и надпочечники регулируют интенсивность метаболизма, они играют большую роль в приспособлении человека к высоким температурам пустыни.

Патологические реакции. К патологическим реакциям организма в аридной зоне можно отнести солнечный удар, тепловой удар и пустынную болезнь.

• Солнечный удар – внезапно наступающее состояние, зависящее от глубокого перегревания непокрытой головы. В легких случаях наступает общая слабость, покраснение лица, головокружение, потемнение в глазах, обморочное состояние; возможны головная боль, тошнота, рвота, понос. Частота пульса и дыхания может оставаться без резких изменений, иногда отмечается небольшое повышение температуры тела. При охлаждении больного или прекращении перегревания болезненное состояние обычно заканчивается относительно быстрым выздоровлением. В тяжелых случаях возможны резкое нервное возбуждение, галлюцинации, бред, судороги эпилептоидного типа, одышка, учащение пульса, повышение, а затем падение артериального давления, коллапс, отек мозга и его оболочек, точечные кровоизлияния.

• Тепловой удар – быстроразвивающееся состояние с той же симптоматикой, что и солнечный удар, но с более выраженными общими явлениями нарушения теплорегуляции и ослабления сердечно-сосудистой деятельности. Возможно повышение температуры тела до 40–41 °C и выше. Кожа бледная, сухая, тоны сердца глухие, пульс замедлен или учащен на 10-120 уд./мин. В отдельных случаях гипертермия развивается через некоторое время после воздействия или принимает затяжное, хроническое течение. Перегревание средней и тяжелой степени обычно сопровождается последействием. Повторяющиеся и длительные влияния перегревающих факторов способны вызвать невротические реакции, ваготонию, диэнцефальные кризы, гипотонию, миокардиодистрофию, нарушение функций желудка, почек, менструального цикла и пр.

• Пустынная болезнь – собирательное понятие, включающее нервно-психическое напряжение, состояние тоски и страха перед опасностью, реакцию стресса и, самое главное, сочетание перегревания с обезвоживанием организма. В этих случаях симптомы перегревания дополняются или начинаются с синдрома дегидратационного истощения. В этом случае, кроме жажды и сухости во рту, появляются чувство недомогания, беспокойство или сонливость, желание сесть или лечь, мышечное утомление, повышение температуры тела, учащение пульса, покалывание в мышцах конечностей, одышка, потеря аппетита. В случаях небольшого перегревания теплорегуляция сохраняется. После приема жидкости у здоровых людей наступает восстановление водяного обмена через 6-12 ч. В случаях значительного солнечно-теплового перегревания процесс восстановления затягивается.

Морфофизиологические особенности коренного населения аридной зоны. Коренное население аридной зоны, несмотря на различную расовую принадлежность, характеризуется комплексом общих морфологических и физиологических черт, способствующих облегчению процессов теплообмена.

К типичным морфологическим особенностям можно отнести большой процент астенического типа телосложения, возросшую относительную поверхность тела, увеличенные размеры скелета, уплощенную грудную клетку, сравнительно слабое развитие подкожного жирового слоя и мускулатуры, низкий уровень минерализации скелета.

Из физиологических признаков обращают на себя внимание понижение метаболической активности и увеличение удельной поверхности испаряемости. Отмечено повышение содержания гемоглобина, снижение артериального давления, увеличение пульса и частоты дыхания, понижение окислительных процессов.

Более эффективная сосудодвигательная нервная регуляция потери тепла в условиях резких температурных колебаний в течение суток также считается приспособительной чертой аборигенов.
2.3.3. Адаптация человека к условиям тропической (юмидной) зоны


Климат тропической зоны характеризуется следующими особенностями. Среднемесячные температуры составляют +24…29 °C, причем колебания их в течение года не превышают 1–6 °C. Годовая сумма солнечной радиации достигает 80-100 ккал/см2. Воздух насыщен водяными парами, и поэтому относительная влажность его крайне высока – 80–90 %. Тропическая природа не скупится на осадки. За год их выпадает 1,5–2,5 тыс. мм. Высокая температура и влажность воздуха, а также недостаточная циркуляция служат причиной образования густых туманов не только в ночное, но и в дневное время.

Температура в сочетании с большой влажностью воздуха в тропиках ставит организм человека в крайне неблагоприятные условия теплообмена. «Вверху над лесом стоит как бы туман. Воздух влажный, теплый, трудно дышать, как в бане в парном отделении. Это не палящая жара тропической пустыни. Температура воздуха +26 °C, самое большее +30 °C, но во влажном воздухе почти нет охлаждающего испарения, нет и освежающего ветерка. Томительный зной не спадает в течение всей ночи, не давая человеку отдыха», – писал А. Уоллес.

Высокая температура воздуха исключает теплоотдачу организма конвекцией и радиацией, а большая его влажность сводит до минимума возможность избавиться от избыточного тепла потоотделением, так как пот не испаряется, а стекает с кожи. Все это создает условия для перегрева организма даже при относительно невысокой температуре окружающей среды.

Интенсивное потоотделение при тепловой нагрузке ведет к обеднению организма жидкостью. Это отрицательно сказывается на функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы, влияет на сократительную способность мышц и развитие мышечного утомления вследствие изменения физических свойств коллоидов и последующей их деструкции.

Потоотделению предшествует расширение сосудов. Местное расширение периферических сосудов связывают с ослаблением сосудосуживающего тонуса, активным холинергическим механизмом и автономными реакциями. Они вызываются как из центра в ответ на небольшое общее повышение температуры тела, так и через спинальную дугу от терморецепторов кожи.

Увеличение объема русла периферических сосудов компенсируется уменьшением кровотока во внутренних органах.

Реакцией организма на значительное расширение сосудистого русла является увеличение объема циркулирующей жидкости. Механизм этого явления мало изучен. Известно, что сначала происходит освобождение запасов крови из внутренних органов. Возможно, в этом случае стимулируются объемные рецепторы, а эндокринные изменения вызывают увеличение задержания воды и натрия с последующим расширением объемов внеклеточной и циркулирующей жидкости. При нагревании возрастает секреция АДГ, при этом освобождается альдостерон, что подтверждает данные о разжижении крови в тепле. Объем плазмы увеличивается больше, чем объем циркулирующих эритроцитов, поэтому величины гематокрита снижаются.

В связи с изменениями объема крови происходят сдвиги и в ее распределении.

У неадаптированного человека в тропиках отмечается падение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений. Возрастание пульса, связанное с повышением температуры тела, приводит к значительному увеличению минутного объема крови.

Система дыхания реагирует на тропические условия непроизвольной гипервентиляцией и сопутствующей ей гипокапнией. В результате в организме развивается дыхательный алкалоз.

Функция органов пищеварения теснейшим образом связана с состоянием теплового баланса. В связи с этим в тропиках существенно изменяются секреторная, всасывательная и моторно-эвакуаторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Действительно, широко известно, что у людей, впервые прибывших из европейских стран в тропики, ухудшается аппетит, пропадает желание принимать пищу животного происхождения. Это явление связывают либо со снижением секреции соляной кислоты и пепсина желудочными железами, либо с уменьшением потребности организма в высококалорийных продуктах из-за снижения обмена веществ. Считают также, что в условиях тропиков наблюдается атония двигательного аппарата желудочно-кишечного тракта, которая также приводит к ухудшению аппетита. Кроме того, происходит значительное перераспределение крови, в результате часть крови переходит к подкожным сосудам, а кровоснабжение внутренних органов резко снижается. Все это приводит к уменьшению секреции желудочного и панкреатического соков и желчи.

Многочисленные исследования показали, что у человека в условиях тропиков основной и энергетический обмен понижен. Уровень основного обмена в значительной степени зависит от условий питания, в частности от потребления белков. Полагают, что адаптивные изменения основного и энергетического обмена обусловлены гормональными сдвигами, преимущественно снижением активности щитовидной железы.

Морфофункциональные особенности коренных жителей тропиков. Население тропического пояса разнообразно в расовом, этническом и культурном отношениях. К коренному населению тропиков относятся жители Центральной Америки, Антильских островов, Африки, Индии, Большого Никобара, Новой Гвинеи.

Комплекс морфофункциональных черт тропических популяций, выделенных в тропический адаптивный тип, во многих отношениях специфичен. Это проявляется как в строении тела, так и в характеристике внутренней среды организма, включая глубинные механизмы обмена веществ. По мнению Т. И. Алексеевой (1998) [6], этот морфофункциональный комплекс возник в результате длительного, наследственно закрепленного приспособления к высоким температурам и влажности окружающей среды, к условиям белковой недостаточности и избытку углеводов в диете, к некоторым эндемическим заболеваниям.

Специфическая удлиненная форма тела с повышенной относительной поверхностью испарения, увеличение количества потовых желез на 1 см2, интенсивность потоотделения, специфика регуляции водно-солевого обмена, понижение уровня метаболизма, достигаемое уменьшением мышечной массы тела, редукцией синтеза эндогенных жиров и понижением концентрации АТФ, – характерные черты тропических аборигенов. Если к этому добавить темный цвет кожи, курчавые волосы, удлиненную и высокую форму головы, сильное развитие слизистых оболочек носа и губ, то адаптивный характер морфо-функционального комплекса коренного населения тропиков не будет вызывать сомнения. Наследственная природа этого комплекса, по-видимому, также бесспорна. Перечислим также концентрацию медленно мигрирующих трансферинов, связанных с уменьшением интенсивности основного обмена в тропической зоне, пониженную чувствительность периферических тканей к гормону роста у пигмеев, редукцию синтеза холестерина у масаев, лактозную непереносимость у арабов и некоторых других групп тропического пояса. Непереносимость лактозы, в основе которой лежит недостаточная ферментативная активность, может быть, следует интерпретировать как наличие избирательной способности в отношении пищи. В свете такой интерпретации становится понятным приспособление к диете с избытком углеводов и резким дефицитом белков.

Таким образом, несмотря на жесткие климатические условия тропиков, у их жителей выработались приспособления, позволившие им успешно адаптироваться к жизни в этой среде.
2.3.4. Адаптация человека к условиям высокогорья

Поиск новых энергетических ресурсов, разведка и промышленное освоение районов, богатых полезными ископаемыми, создание спортивных комплексов и курортов – вот далеко не полный перечень социальных причин, приведших к заселению людьми горных районов Земли. В настоящее время в горах проживает около 500 млн людей. Наиболее заселенными являются регионы, расположенные в низкогорье (от 200 до 1400 м над уровнем моря) и среднегорье (от 1400 до 2500 м). Обжитое высокогорье приходится на высоту до 4500 м. Выше расположено нежилое снежное высокогорье и сверхвысокогорье.

В горах человек подвергается воздействию комплекса факторов. По мере поднятия на высоту атмосферное давление, температура воздуха и влажность убывают, космическая, световая, ультрафиолетовая и инфракрасная радиация возрастают. Однако определяющим для человеческого организма фактором является пониженное парциальное давление кислорода (рО2), обусловленное падением атмосферного давления. В таблице 2.7 представлена динамика барометрического давления и парциального давления кислорода по мере подъема на высоту. «Из веществ, необходимых для сохранения жизни и деятельности, пожалуй, наиболее важным является кислород», – писал Дж. Баркрофт.

Высотный порог, вызывающий соответствующие сдвиги в организме человека, варьирует в зависимости от климато-метеорологических условий разных горных систем. Кроме того, он зависит от индивидуальных особенностей, пола и возраста людей, их физического и психического состояния, уровня тренированности, наличия «высотного опыта».

По мере подъема на высоту сначала у человека появляются сдвиги физиологических функций различных систем организма, направленные на приспособление – адаптацию. Однако выше люди начинают жаловаться на болезненные проявления, такие как головная боль, головокружение, тошнота, рвота, диспепсические явления, приступы удушья и т. п. Могут возникнуть осложнения: отек легких и отек мозга. Этот симптомокомплекс получил название «горная болезнь». При дальнейшем наборе высоты компенсационные механизмы перестают функционировать и может наступить летальный исход.


Таблица 2.7. Атмосферное давление и парциальное давление кислорода (рО2) на различных высотах над уровнем моря



Состояние кислородного голодания, которое возникает у человека в горах, называется гипоксической гипоксией. Выделяют две ее формы: острую и хроническую. Острая гипоксия появляется при относительно коротком воздействии недостатка кислорода, исчисляемом секундами, минутами или часами (быстрый подъем на высоту 4000–5000 м и более, вдыхание газовых смесей, содержащих 12,0-10,5 % О2 и менее). Хроническая гипоксия развивается, когда человек находится в условиях дефицита О2 более длительное время (дни, недели, месяцы, годы). В хронической гипоксии принято выделять острый период («аварийную» стадию) и период относительной стабилизации функций.

В «аварийную» стадию симптомы острого кислородного голодания проявляются достаточно ярко и имеют определенное сходство с симптомами острой гипоксии. Стадия относительной стабилизации сопровождается энергетически более выгодными для организма перестройками. Однако дополнительные нагрузки в этот период могут привести к дезадаптации.

Адаптивные реакции людей, попавших в горные условия, затрагивают регулирующие системы организма. Это, в свою очередь, активизирует функции кислородтранспортных систем (дыхание, кровообращение, кровь) и мобилизует энергетические ресурсы организма.

Нервная система

Изучение условнорефлекторной деятельности позволило многим исследователям высказать мнение о том, что в процессе развития гипоксии возникают фазовые изменения функционального состояния ЦНС. В начальный период отмечается преобладание возбудительного процесса. По мере углубления гипоксии при выраженном проявлении нарушений деятельности нервной системы превалирует процесс торможения. Фазовый характер изменений условнорефлекторной деятельности связывают с непосредственным действием различной степени гипоксии на кору больших полушарий. При этом происходят изменения межцентральных взаимодействий. Существенное значение придают функциональным сдвигам, возникающим в гипоталамусе. Полагают, что эта реакция опосредована через ретикулярную формацию. При миграциях людей в горы возрастает активность высших вегетативных центров гипоталамуса. Усиливается тонус симпатической системы. По мере удлинения срока пребывания начинает превалировать активность парасимпатической нервной системы, что сопровождается ваготонической направленностью висцеральных функций организма.

Одно время считалось, что центральная нервная система, головной мозг, нейроны коры больших полушарий – самые высокочувствительные к гипоксии органы. Более поздние исследования показали, что наиболее чувствительны к ней некоторые структуры периферической нервной системы: хеморецепторы, локализованные в каротидном тельце и в области аорты, а также рецепторный аппарат глаза, локализованный в сетчатке.

Многими исследователями было отмечено, что острая гипоксия оказывает существенное влияние на основные психологические параметры: память, внимание, мышление, эмоциональное состояние и т. д. Так, пребывание в течение нескольких часов на высоте 2400 м уже сопровождается снижением интеллектуальной работоспособности.

Большинство исследователей указывают, что при острой гипоксии человек может терять способность к критической оценке ситуации, в которой он находится. Он теряет самоконтроль и оказывается неспособным адекватно оценить собственное состояние.

Так, например, в книге Дж. Холдена и Дж. Пристли (1937) по этому поводу написано: «Во многих отношениях симптомы аноксии напоминают симптомы опьянения, и человек, страдающий от аноксии, не отдает себе отчета в своих поступках. Он начинает смеяться без причины, поет, ударяется в слезы или становится опасно энергичным. Он, однако, всегда убежден, что находится в превосходном здоровье, хотя он может заметить, что не способен как следует ходить или писать, не может припомнить, что с ним случилось, и не может правильно оценить свои зрительные ощущения. Я сам всегда был убежден в моем полном благополучии и только после устанавливал, что мой ум не был в здравом состоянии». Особенно опасно возникновение такого состояния в практике альпинизма.

Эндокринная система

В начале гипоксического воздействия происходит несбалансированная активация эндокринной регуляции. Однако постепенно развивается экономизация функций. Исследования показали, что умеренная кислородная недостаточность стимулирует секреторную функцию щитовидной железы. При значительной гипоксии наступает истощение ее функции. Надпочечники под влиянием недостатка кислорода несколько увеличиваются в объеме и массе. Особенно заметно увеличение коркового слоя, выделяющего стероидные гормоны. Вместе с тем стимулируется и адреналовая система. Однако длительное и значительное кислородное голодание приводит к недостаточности функции надпочечников, как и других желез. Инсулярный аппарат поджелудочной железы при небольшой гипоксии несколько активизируется. Гипоталамическая нейросекреция находится в состоянии функционального напряжения. Половые железы чувствительны к продолжительной кислородной недостаточности. При этом оказывается сниженной как внутрисекреторная, так и гормональная функции. Известно, что у европейцев, переселявшихся в высокогорные районы Перу, нарушалась репродуктивная функция, тогда как у местных жителей прирост населения был нормальным. Длительное пребывание мужчин в высокогорье сопровождается преобладанием в их потомстве девочек. Детородная функция женщин в горах (данные относятся к высоте 2010 м) сохраняется нормальной, но половое созревание у девушек несколько задерживается, примерно на 2 года.

Система крови

Кратковременная высокогорная адаптация сопровождается рядом адаптивных изменений со стороны крови. Прежде всего происходит ее перераспределение в организме – мобилизация из депо (селезенки, печени и т. п.) и поступление в жизненно важные органы – мозг и сердце. Вместе с тем повышается дыхательная поверхность крови. К такого рода реакциям относятся прежде всего увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, стимуляция красного кроветворения в костном мозге. Усиление красного кроветворения обеспечивается повышенным образованием основных стимуляторов эритропоэза.

Сдвиги со стороны белой крови в условиях высокогорья носят фазовый характер. Первоначально развивается умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, в последующем – лейкопения, иногда и лимфоцитоз. Механизм ранних изменений белой крови связывают с реакцией организма на стресс, а также со сдвигами гемонцентрации и выбросом депонированной крови. В дальнейшем, когда стресс-реакция сглаживается, начинают преобладать влияния других факторов, вследствие чего увеличивается число лимфоцитов. Возможно, это обусловлено иммунологическими перестройками.

Условия высокогорья сказываются на тромбоцитопоэзе, показателях свертывающей и противосвертывающей систем крови, ее белковом спектре, на активности ряда ферментов, в частности ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Однако все сдвиги коагулирующих свойств крови нельзя свести непосредственно к адаптивным. Они могут быть проявлением функциональных изменений со стороны вегетативной нервной системы.

В условиях хронической гипоксии одной из основных адаптивных реакций организма, способствующих увеличению транспорта О2 к тканям, является повышение кислородной емкости крови (адекватное величине гипоксического воздействия).

При длительной адаптации людей в условиях высокогорья количество эритроцитов и гемоглобина заметно превышает равнинные нормы. Характер этих изменений зависит от высоты, сроков адаптации. Он неодинаков в различных высокогорных районах. Показателем усиленного эритропоэза является высокий ретикулоцитоз. Полагают, что гипоксия непосредственно стимулирует костно-мозговое кроветворение.

Следует отметить, что у людей, долгие годы адаптирующихся в горах, показатели красной крови находятся на более высоком уровне, чем у аборигенов соответствующих местностей.

Количество лейкоцитов по мере увеличения сроков высокогорной адаптации изменяется мало.

Концентрация сывороточных белков в процессе длительного пребывания в горах возрастает, альбуминово-глобулиновый коэффициент снижается.

Динамика сдвигов коагулирующих свойств крови на разных высотах неодинакова.

Сердечно-сосудистая система

Наиболее существенными приспособительными реакциями, способствующими повышению транспорта кислорода к тканям при развитии острой кислородной недостаточности, являются увеличение минутного объема крови (МОК), повышение скорости кровотока и его перераспределение, в результате чего возрастает кровоснабжение органов, высокочувствительных к гипоксии, в первую очередь головного мозга, а также органов в состоянии гиперфункции – сердца и легких.

В ранние сроки высокогорной адаптации реакции сердечно-сосудистой системы в основном обусловлены повышением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Увеличивается частота сердечных сокращений, минутный объем кровообращения. При этом МОК возрастает за счет увеличения как темпа сердцебиений, так и систолического (ударного) объема крови. В дальнейшем эти показатели возвращаются к исходному уровню или даже снижаются.

В период кратковременной высокогорной адаптации возрастает и объем циркулирующей крови. Первоначально его увеличение происходит благодаря рефлекторному выбросу крови из депо, а позже – вследствие усиления кроветворения и нарастания массы эритроцитов.

Уровень артериального давления (систолического, диастолического и среднединамического) в первые дни адаптации несколько повышен. Если изменения систолического артериального давления вызваны в основном приростом МОК, то увеличение диастолического обусловлено повышением тонуса периферических артерий. Возрастает линейная скорость кровотока в сосудах. Продолжительное пребывание в условиях высокогорья приводит к развитию артериальной гипотонии.

Исследования показали снижение венозного давления у людей в первые дни пребывания на высотах 3200–3600 м. Полагают, что это вызвано парадоксальной дилатацией емкостных сосудов большого круга в ответ на симпатическую стимуляцию.

При развитии острой гипоксии закономерно повышается давление крови в малом круге кровообращения. Возможные причины легочной гипертензии делят на четыре группы:

1) рефлекторный путь;

2) вазоактивные вещества, включая водородные ионы;

3) химические медиаторы;

4) прямое действие гипоксии на гладкую мускулатуру легочных сосудов (через концентрацию АТФ или ионов Са+2).

Повышение давления в легочной артерии было отмечено и при хронической гипоксии. Этот факт имеет большое значение, так как определяет повышенную функциональную нагрузку на «правое сердце», что является причиной гипертрофии правого желудочка.

Одной из важных приспособительных реакций людей к острой и хронической гипоксии является увеличение кровотока через сосуды мозга – органа, наиболее чувствительного к гипоксии.

Физиологические механизмы, определяющие рост кровотока через мозговые сосуды при гипоксии, изучены недостаточно. Полагают, что уровень кровоснабжения мозга неразрывно связан с метаболическим запросом мозговой ткани в О2. Ингвар рассматривает кровоснабжение мозга как функцию метаболического контроля за миогенной ауторегуляцией сосудов, которая осуществляется через ΔpH экстрацеллюлярной жидкости. С этой точкой зрения могут быть согласованы и результаты многих исследований, в которых было установлено сосудорасширяющее влияние на мозговые сосуды различных химических веществ, продуктов метаболизма, образующихся в избыточных количествах при развитии гипоксии.

Определенную роль в повышении уровня мозгового кровообращения играют рефлексы с хеморецепторов синокаротидных и аортальных зон.

Таким образом, в основном расширение мозговых сосудов при развитии гипоксии определяет гуморальная регуляция. Нейрорефлекторная же регуляция играет в этом определенную, но, по-видимому, второстепенную роль.

Было обращено внимание, что увеличению мозгового кровотока при гипоксической гипоксии в определенной мере препятствует гипокапния, неизбежно сопровождающая эту форму кислородного голодания вследствие развития непроизвольной гипервентиляции. Роль гипокапнии в механизме изменения мозгового кровообращения следует учитывать при оценке индивидуальной устойчивости к острой гипоксии, так как, вероятно, у некоторых людей с повышенной чувствительностью к гипокапнии ее возникновение в условиях гипоксии может быть причиной срыва адаптивной дилатации сосудов мозга с последующим проявлением расстройств мозгового кровообращения.

Увеличение коронарного кровотока отмечено при развитии как острой, так и хронической гипоксии.

Физиологический механизм, определяющий его рост, достаточно сложен. При острой гипоксии следует отметить такие экстраваскулярные факторы, как усиление работы сердца и обусловленное этим увеличение перфузии коронарных сосудов, а также связанную с этим прямую реакцию сосудистой стенки на повышение ее растяжения. Определенное значение в механизме дилатации коронарных сосудов при гипоксии придают механическому фактору – росту интенсивности сердечных сокращений. Важную роль в генезе роста коронарного кровообращения при гипоксии играет активация симпатоадреналовой системы. Полагают, что этот механизм является пусковым.

Существенное значение в регуляции коронарного кровообращения при гипоксии придают местным метаболическим реакциям. Они определяют формирование сигнала, указывающего на рассогласование между уровнем коронарного кровотока и метаболической потребностью миокарда в О2.

В процессе адаптации к хронической гипоксии метаболическое обеспечение сердца О2 приводит к структурным сдвигам в организме, одним из проявлений которых является повышенная васкуляризация сердца. Отмечено возрастание концентрации миоглобина и количества митохондрий в миокарде.

Система дыхания

При развитии кислородного голодания, возникающего в результате снижения парциального давления рО2 во вдыхаемом воздухе, происходят существенные сдвиги всех основных параметров дыхания. Различные механизмы влияния гипоксии на организм человека представлены в виде обобщенной схемы на рисунке 2.5.



Рис. 2.5. Обобщенная схема механизмов влияния гипоксии на организм человека (по: В. Б. Малкин и др., 1977)


Изменяется внешнее дыхание, изменяются условия, определяющие диффузию газов и транспорт О2 к тканям, могут происходить сдвиги и в самом тканевом дыхании.

Одной из важнейших адаптивных реакций как при острой, так и при хронической гипоксии является рост легочной вентиляции. Исследования показали, что вентиляция легких начинает увеличиваться уже на высоте 1000 м над уровнем моря. Это происходит в основном благодаря углублению дыхания. Частота дыхания изменяется незакономерно. Следует отметить, что у различных людей при развитии острой гипоксии величина рО2, при которой происходит начальный рост МОД, широко варьирует. Вместе с тем установлено, что у большинства здоровых людей достоверное увеличение МОД отмечается, начиная с высот 2500–3000 м.

Известно, что повышенная легочная вентиляция улучшает газообмен в плохо вентилируемых альвеолах и способствует росту парциального альвеолярного давления кислорода рАО2. Отсюда ясно, что при высоких уровнях вентиляции градиент намного меньше давления О2 в альвеолах и в трахее, чем при низких уровнях легочной вентиляции. Выигрыш в градиенте давления О2 имеет решающее значение для высокогорной адаптации, так как позволяет поддерживать в условиях данной атмосферы максимально возможное рО2 в альвеолах.

Рост легочной вентиляции при развитии острой гипоксии сопровождается быстрой перестройкой нейрогуморальной регуляции дыхания. При этом исследования показали, что автоматическая перестройка дыхания не является оптимальной. Как правило, уровень вентиляции бывает ниже того, который необходим для более эффективного снабжения организма О2 в новых условиях обитания.

Что же препятствует развитию гипервентиляции при гипоксии? На этот вопрос Холден и Пристли (1937) однозначно ответили еще в начале столетия. Они объясняли это развитием гипокапнии – падением рА СО2, которое неизбежно сопровождает гипервентиляцию.

На высотах более 3000 м ритм дыхания может нарушаться и возникает так называемое периодическое дыхание. Оно проявляется чаще ночью, во время сна. При этом происходит снижение легочной вентиляции, влекущее за собой еще большее падение насыщения крови О2. Существуют разные мнения относительно механизма возникновения периодического дыхания.

Появление выраженных нарушений ритма дыхания в начальный период пребывания в горах свидетельствует о том, что устойчивая высокоэффективная адаптация к гипоксии еще не достигнута.

Возникновение периодического дыхания при хронической гипоксии расценивают как неблагоприятный фактор, так как оно часто отмечается у лиц, недостаточно адаптированных к гипоксии.

Многие исследователи отмечают уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) как при острой, так и при хронической гипоксии. Снижение ЖЕЛ сопровождается изменением всех составляющих ее компонентов: резервные объемы вдоха и выдоха уменьшаются, дыхательный же объем возрастает.

Большой интерес представляют данные К. Ю. Ахмедова о том, что после возвращения с гор функциональный остаточный объем легких в течение многих дней остается повышенным. Увеличение остаточного объема легких при гипоксии принято связывать с повышением тонуса мышц, осуществляющих вдох, в результате которого изменяется среднее положение грудной клетки. 0но приближается более к вдоху, что приводит к увеличению объема легких при нормальном дыхании. Увеличение среднего объема легких было названо функциональной или физиологической эмфиземой. Ее возникновение при гипоксии имеет определенное адаптивное значение. Физиологическая эмфизема способствует более равномерной перфузии и вентиляции легких, а также увеличению дыхательной поверхности легких, и тем самым увеличивает рост диффузионной способности легких. Кроме того, ее возникновение приводит к демпфированию выраженных колебаний насыщения артериальной крови О2 в различные фазы дыхания, и в результате этого условия регуляции дыхания оказываются более благоприятными.

В результате следует отметить, что порог реакции дыхания, равно как и степень роста легочной вентиляции, при гипоксии варьирует у различных людей в широком диапазоне. Это весьма существенно, так как определяет значительные индивидуальные колебания при гипоксии альвеолярного ра СО2, ра О2 и артериального ра СО2, раО2 парциального давления газов, а также Sa О2. В результате индивидуальных колебании на одной и той же высоте при равном снижении рО2 во вдыхаемом воздухе у различных практически здоровых людей уровень гипоксемии и уровень гипокапнии оказываются неодинаковыми. В процессе длительной адаптации к гипоксии происходит приспособление и к гипокапнии. При этом отмечается тенденция к росту рА О2, т. е. к сохранению более высокого уровня кислородного снабжения организма. Индивидуальное многообразие проявления адаптивных сдвигов системы дыхания при гипоксии обусловлено многими факторами: индивидуальными особенностями нервной регуляции дыхания; различной чувствительностью хеморецептивных образований и самого дыхательного центра к изменениям ра СО2 и ра О2. Процесс адаптации системы дыхания к гипоксии внутренне противоречив. Этим и определяются неодинаковая устойчивость различных людей к острой гипоксии и некоторые индивидуальные различия в структуре адаптации к хронической форме кислородного голодания.

Горная болезнь. При постепенно развивающейся гипоксии реакции систем носят вначале приспособительный характер. 0днако в дальнейшем, при нарастании кислородной недостаточности, появляются серьезные патологические сдвиги. Человек заболевает горной болезнью.

Горную болезнь подразделяют на острую, подострую и хроническую.

• Острая форма. Симптомокомплекс, характеризующий острую форму горной болезни, наблюдается при быстром перемещении людей на большие горные высоты. Высотный уровень, на котором впервые появляются признаки горной болезни, бывает различным, но у большинства синдромы острой формы отмечаются начиная с 3000 м.

К наиболее частым признакам этой формы относят головную боль, одышку, побледнение кожного покрова лица, цианоз губ, ногтей, выраженную слабость, анорексию, тошноту и рвоту, нарушение сна с тяжелыми сновидениями, расстройство ритма дыхания, сходное с дыханием Чейн-Стокса. Эти и другие симптомы обычно проявляются не сразу, а спустя несколько часов после быстрого подъема в горы.

• Подострая форма. Характеризуется симптомами, более устойчивыми (более длительно проявляющимися) по сравнению с симптомами острой горной болезни. Одним из признаков является расстройство ночного сна – от легких нарушений до почти полной утраты способности спать. Причину бессонницы многие связывают с нарушением ритма дыхания. При этой форме горной болезни наблюдаются головная боль, состояние депрессии, чрезмерная раздражительность, повышенная утомляемость, резкая одышка, анорексия. Нарушения со стороны системы пищеварения проявляются в непереносимости жирной пищи и метеоризме. Часто отмечается кожный зуд.

• Хроническая форма. Существенная ее черта – чрезмерное проявление адаптивных сдвигов в системах, испытывающих в условиях гипоксии гиперфункцию, морфологическим проявлением чего являются гиперплазия красного костного мозга с резко выраженной полицитемией, резкая гипертрофия правого желудочка с клиническим проявлением синдрома легочного сердца, гиперплазия мышечных стенок артериол и бронхиальной ткани, каротидных телец и т. д.


Важный диагностический признак горной болезни – почти полное исчезновение всех нарушений после спуска с высоты. Наиболее опасными осложнениями горной болезни являются высотный отек легких и отек мозга.

Признаком надвигающегося отека легких служит одышка. Дыхание становится шумным и клокочущим. Появляется кашель. Важную роль в развитии отека легких играет возникновение гипертензии сосудов малого круга кровообращения. Его возможными причинами считают трансартериальный выход жидкой части крови в дыхательные пути под влиянием повышенного легочного артериального давления, увеличение проницаемости легочных капилляров, рост объема циркулирующей крови в организме, микротромбозы сосудов малого круга.

Основное средство лечения высотного отека легких – немедленный спуск вниз и кислородная терапия, иногда в условиях гипербарии в целях улучшения насыщения крови О2.

Помимо отека легких, на больших высотах в течение нескольких часов может развиваться острый отек мозга. Симптомами этого менее распространенного, но крайне опасного осложнения горной болезни, развивающегося уже на высотах 3600–4000 м, являются вначале сильная головная боль, иногда рвота, расстройство координации движений, возникновение слуховых и зрительных галлюцинаций, а затем нарушение и потеря сознания, после чего может развиться паралич, кома и наступить смерть. Причиной отека мозга является нарушение проницаемости клеточных мембран при гипоксии в результате снижения эффективности калий-натриевого насоса, связанного с дефицитом АТФ.

Для лечения отека мозга необходимы срочный спуск с высоты, кислородная и лекарственная терапия.

Морфофункциональные особенности коренных жителей высокогорья. В процессе длительной адаптации к недостатку кислорода организм коренных жителей высокогорья приспособился энергетически более экономно осуществлять газообмен. Равномерность альвеолярной вентиляции всех долей легкого, оптимальные режимы вентиляционно-перфузионных отношений и высокие диффузионные способности альвеол позволяют аборигену гор менее интенсивно вентилировать легкие. Большая кислородная емкость крови и высокое сродство гемоглобина к кислороду создают условия для умеренной активности сердечно-сосудистой системы. Необходимый запрос организма по кислороду удовлетворяется за счет лучшей утилизации О2 в тканях благодаря более эффективной организации биофизических механизмов клеточного метаболизма.

Из морфологических характеристик у коренных жителей гор указывают на обусловленное повышенным основным обменом более массивное телосложение. Крупная грудная клетка сочетается с более высокой жизненной емкостью легких. Относительное увеличение длинных костей скелета связывают с гипертрофией костного мозга, которая соотносится с повышенным эритропоэзом.

Для большинства высокогорных популяций характерно замедление ростовых процессов и сроков полового созревания.

Перечисленный комплекс наследственно закрепленных морфо-функциональных черт определяют как высокогорный адаптивный тип, сформировавшийся в результате приспособления поколений людей к основному внешнему фактору – гипоксии.
2.3.5. Адаптация человека к условиям морского климата

Морской климат характеризуется относительно малой изменчивостью температуры воздуха в течение года и суток, определенными ветровыми и влагообразующими режимами, а также влиянием химических свойств морской воды на воздушные массы. Под влиянием энергии Солнца огромные массы воды, испаряясь, поступают в атмосферу. Вместе с ними в воздух попадают газы и соли морской воды. При этом образуются аэрозоли и свободные положительные заряды (аэроионы). Морской воздух, кроме обычных газов (включая кислород с несколько увеличенным количеством озона), содержит повышенное количество влаги в молекулярном и зольном состоянии, а также кристаллы морской соли. Морские аэрозоли содержат NСl, КСl, MgCl2, NВг, СаSО4, МgSО4, СаСО2, МgСО3 и др. 0ни постоянно образуются, осаждаются и окисляются. Наибольшее количество аэрозолей находится над водой и вблизи береговой линии. В 1 м3 прибрежного морского воздуха содержится от 1 до 10 мг и более NСl и других солей, соответствующих минеральному составу морской воды, от 0,001 до 0,02 мг и более соединений иода и брома. Качественный состав морских аэрозолей варьирует в зависимости от метеорологических условий и химического состава вод различных морей. Концентрация химических веществ возрастает при волнении моря прямо пропорционально скорости движения воздуха.

Морской климат может быть подразделен на климат морей холодного, умеренного и жаркого пояса. На него оказывают влияние климатические условия прилегающей суши.

• Климат морей холодных зон Земли несколько мягче сурового климата континентов, но низкие температуры воды, холодные сырые соленые ветры, нередкие штормы создают своеобразие этих мест. Климатические факторы холодных морей сочетаются с суточными и сезонными особенностями светового режима, ультрафиолетовой недостаточностью в темное полугодие и повышенной космической радиацией высоких широт.

• Климат морей умеренных широт в значительной степени определяется влиянием Атлантического и Тихого океанов. В зоне широт 40–60° в обоих океанах Северного полушария средняя температура августа +22 и +8 °C соответственно. В феврале в Атлантическом океане + 15-0 °C, в Тихом – от +10 до -10 °C. В Западной Европе и Северной Америке в зоне умеренных широт отчетливо преобладает перенос на материк морских воздушных масс.

• Климат морей жаркой зоны Земли представлен пассатным климатом, который отличается сравнительно высокой температурой воздуха, устойчивыми направлением и скоростью ветра, умеренной облачностью и малым количеством осадков. Эти восточные ветры тропических широт распространяются на большие пространства, особенно над океаном, по обращенным к экватору перифериям субтропических антициклонов.

В некоторых географических областях выражен муссонный климат, который характеризуется сезонным режимом воздушных течений. Зимние муссоны, как правило, направлены с суши на океан (континентальный муссон), а летние – с океана на сушу (океанический муссон). Со сменой муссонов происходит смена сухой малооблачной погоды зимой на влажную дождливую – летом. Муссонная циркуляция воздуха связана с солнечно-тепловым режимом больших территорий морей и суши.

Адаптация человека к условиям морского климата по своему характеру не является однозначной. 0на определяется разнообразием физических свойств климатообразующих факторов различных географических поясов земного шара, а также химическими свойствами морского воздуха.

Адаптация к морскому климату высоких широт. Ведущее значение в этом случае приобретают факторы охлаждения, длительной световой и ультрафиолетовой недостаточности и повышенной космической радиации. Начальный период адаптации сопровождается усилением физиологических реакций. Вдыхание прохладного, резко увлажненного воздуха, повышенный ветровой режим, ощущение пронизывающего холода оказывают раздражающее действие на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и симпатоадреналовую системы. Это вызывает гипертензивное состояние и усиление обмена веществ. Так, основной обмен может повышаться до 100–150 %. Со стороны крови отмечено увеличение количества эритроцитов, некоторое падение, а затем выравнивание индекса гемоглобина. Проявляется небольшой лейкоцитоз и лимфоцитоз, эозинофилия и умеренный нейтрофильный сдвиг. Процесс адаптации часто сопровождается невротическими реакциями. По мере адаптации ответные реакции уменьшаются. Исследователи отмечают большую вариабельность в показателях физиологических функций, которая, однако, не исключает общей направленности реакций на климат холодных морей. В высоких широтах возрастает потребность в увеличении калорийности пищи.

Адаптивные реакции в морской зоне умеренных широт. Характер приспособлений постоянно меняется соответственно сезонам года. Адаптация к комфортным или субкомфортным условиям морского климата умеренного пояса сопровождается физиологическими и биохимическими сдвигами в организме, которые наиболее отчетливо проявляются в первые дни и недели пребывания у моря. В это время основной обмен повышается на 10–20 % от исходных величин. При этом усиливается водный и солевой обмен. В пределах физиологической регуляции повышается диурез и гидрофильность тканей. 0рганизм обогащается иодом и бромом, что имеет жизненно важное значение. Происходит интенсификация фосфорно-кальциевого обмена и ферментативных процессов. 0бычно начальный период адаптации к морскому климату сопровождается положительными эмоциями, некоторой расторможенностью. Усиливаются функции вегетативной нервной системы. Активизируются гипофизарно-адреналовая, кортикостероидная функции и деятельность щитовидной железы.

Активация нервно-гуморальной регуляции и обменных реакций сопровождается усилением деятельности кардиореспираторной системы, сократительной функции миокарда и улучшением коронарного кровообращения, повышением ударного и минутного объемов сердца, увеличением числа функционирующих капилляров кожи и некоторым ускорением тока крови, небольшим снижением артериального давления. Увеличивается легочная проходимость и дыхательный объем легких. Активизируется газообмен с последующим ростом утилизации кислорода тканями. Под влиянием морского воздуха повышается тонус скелетной мускулатуры.

Адаптация к морским условиям низких широт. В этих областях преобладают факторы высоких температур и избыточности ультрафиолетовой радиации. Реакции организма в условиях тропического и субтропического морского климата в основном направлены на приспособление к этим факторам. Умеренно жаркие погоды, особенно в начальном периоде адаптации, несколько снижают уровень окислительно-восстановительных процессов и симпатико-адреналовой регуляции. Проявляются атонические, гипотензивные состояния.

Жаркий влажный воздух, затрудняя охлаждение тела через потовыделение, вызывает значительное расширение периферических сосудов, в результате чего увеличивается нагрузка на деятельность сердца. В случаях роста внешней температуры выше температуры тела создается значительное напряжение терморегуляционных механизмов. Исключительно жаркие погоды могут вызвать стрессовое состояние с активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, с усилением дыхания, кровообращения при условии резкого расширения периферических сосудов тела.

Адаптация к условиям жаркого климата тропических морей обычно сопровождается у большинства здоровых людей увеличением минутного объема крови за счет роста ударного объема или частоты сердечных сокращений. Снижение тонуса периферических сосудов приводит к снижению максимального и минимального артериального и венозного давления. Вместе с тем условия перегревания способны вызвать не только гипотензивные, но и гипертензивные реакции, а также нарушения кровообращения.

Исследователи отмечают определенное разнообразие в проявлении индивидуальных реакций приспособления к климату морей низких широт. При этом в начальный период адаптации преобладающее влияние оказывает симпатическая нервная система, а в дальнейшем – парасимпатическая. Возрастает потребность в восполнении водно-минерального дефицита и появляется необходимость в изменении режима питания в соответствии с жарким климатом.

Муссонный климат в прибрежных районах вызывает разнонаправленные реакции приспособления: зимой – к сильным морозам, а летом – к жарким и влажным погодам.

В период зимних муссонов у человека увеличивается обмен веществ и слегка – температура тела и потребление O2. Усиливается тонус симпатической нервной системы и кровеносных сосудов. Повышается артериальное давление. Активизируется кроветворение (эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез, моноцитоз).

В летний муссон снижены основной обмен, температура тела, потребление О2, тонус кровеносных сосудов и артериальное давление. Повышен тонус парасимпатической системы. Количество эритроцитов и их осмотическая стойкость несколько уменьшены. Появляются признаки лейкопении.

Приморские районы с благоприятными климатическими условиями широко используются в лечебных и профилактических целях. Многочисленные исследования показали, что в оздоровляющем действии морского климата, кроме природных условий, существенное значение имеют реакции адаптации. 0ни проявляются как при смене климатических условий, так и при использовании климатозакаливающих и климатолечебных процедур (гемо-, аэро-, бальнеотерапии). Именно тренировки адаптации через стимуляцию нейроэндокринной и иммунобиологической реактивности приводят к повышенной резистентности организма.
Глава 3. Адаптация человека к экстремальным условиям среды


Бороться и искать, найти и не сдаваться.
А. Теннисон. Улисс



Эти строки выбиты на памятнике в Антарктиде над могилой Роберта Скотта и его товарищей, покоривших Южный полюс 18 января 1912 года

Погружаясь в глубины морей, поднимаясь в воздушный океан, проникая в космос, осваивая труднодоступные районы земного шара, человек попадает в необычные условия существования, к восприятию которых его психофизиологическая организация не была подготовлена ни в процессе филогенеза, ни в процессе онтогенеза. Вот почему пребывание в необычных условиях поставило на повестку дня серьезную теоретическую проблему: насколько и каким образом психофизиологическая организация человека может обеспечить адекватное восприятие реальной действительности в условиях, к которым она не была приспособлена в процессе своего развития? Решение этого вопроса имеет не только теоретическое, мировоззренческое значение, но и очень важно в практическом плане.

В новых природных и производственных условиях люди нередко испытывают влияние необычных факторов окружающей среды, оказывающих неблагоприятное влияние на их общее состояние, самочувствие и работоспособность. Такого рода факторы принято относить к разряду экстремальных. Несмотря на широкое распространение этого термина, точного и обобщающего определения, отражающего основные характеристики такого рода факторов, в литературе не имеется.

Экстремальные факторы – это крайние, весьма жесткие условия среды, неадекватные врожденным и приобретенным свойствам организма.

По мнению П. Д. Горизонтова и Н. Н. Сиротинина, экстремальными следует считать необычные раздражители, оказывающие вредоносное воздействие на организм, в необычных условиях среды. Некоторые авторы относят к экстремальным такие условия среды, пребывание в которых ведет к дополнительным затратам энергии, к расходованию резервных сил организма.


От прочих раздражителей внешней среды экстремальные воздействия могут отличаться интенсивностью (силой), социальной или биологической значимостью, новизной или специфичностью воздействия на организм. Провести четкую границу между обычными и экстремальными факторами среды не представляется возможным. Одни и те же факторы в одно и то же время для одних индивидуумов могут являться обычными, для других – экстремальными. Различия определяются не только спецификой раздражителей, но и свойствами организма.
3.1. Экстремальное состояние

В последние годы в литературе по физиологическим наукам отчетливо выявилась тенденция к толкованию такого понятия, как экстремальное состояние. Появление подобного состояния у человека обычно связывают с действием на организм различных факторов естественной или искусственной внешней среды, носящих крайний или максимальный характер. Экстремальное состояние связывают также с максимальной напряженностью физиологических функций, истощением или исчерпанием физиологических резервов, срывом адаптационных процессов и т. д. Терминология с таким пониманием экстремального состояния широко используется в литературе, особенно в последние 2–3 десятилетия, в период бурного технического прогресса, ознаменовавшегося освоением новых сырьевых ресурсов и разработкой современных технологий, принесших человеку не только благополучие, но и дополнительные факторы внешнего воздействия, со многими из которых он раньше не встречался.

В литературе пока нет четких формулировок, определяющих экстремальность состояния организма, не проанализированы причины, условия и механизмы возникновения такого состояния, не разработаны критерии его оценки. Все эти вопросы еще должны стать предметом глубоких аналитических и экспериментальных исследований, начиная с определения понятий и разработки теории об экстремальных состояниях и заканчивая созданием комплексной системы прогнозирования состояния человека в различных условиях его деятельности.

И. Т. Демченко (1994) предлагает использовать разные подходы к определению понятия экстремального состояния.

1. Один из них исходит из того, что формирование такого состояния определяется в основном спецификой внешних раздражителей. При этом многочисленные факторы окружающей среды, действующие на организм и вызывающие соответствующие реакции, разделяются на адекватные и неадекватные врожденным и приобретенным свойствам организма. При изменениях адекватных условий среды организм приспосабливается к своему существованию за счет механизмов срочной и долговременной адаптации. Факторы, неадекватные гено– и фенотипическим свойствам организма, представляют собой крайние, весьма жесткие условия среды, при которых не полностью реализуются адаптационные возможности организма, либо отсутствует всякая возможность адаптации в силу высокой интенсивности фактора, его новизны и специфичности действия. Отсюда и возникло понятие об экстремальных факторах среды, которые предъявляют организму требования, превышающие его физиологические возможности.

В качестве критериев экстремального состояния могут выступать такие показатели, как уровень функционирования, степень напряжения и функциональный резерв физиологических систем.

• Под уровнем функционирования обычно понимают относительно стабильную величину специфических реакций, обусловленную природой раздражителя и свойствами системы. При оценке уровня функционирования используются показатели интегративной деятельности отдельных систем, например ударный и минутный объем крови, объем легочной вентиляции, потребление кислорода, мышечная сила, скорость психомоторных актов и др. При этом важное значение приобретает оценка градаций в изменениях каждого показателя, необходимая для распознавания переходов с одного уровня функционирования на другой. Так как величина реакции или активность системы тесно связаны с деятельностью местных и центральных механизмов управления, можно полагать, что уровень функционирования физиологических систем зависит от степени централизации управления. Чем сильнее действие центрального механизма управления на местный, тем выше уровень функционирования системы в целом. Экстремальные состояния характеризуются максимальной централизацией управления, что является вынужденной мерой для сохранения целостности и выживания организма в неадекватных его существованию условиях внешней среды.

• Степень напряжения регуляторных механизмов определяется как величина затрат вещества, энергии и информации, необходимых для поддержания заданного уровня функционирования физиологической системы. Защитно-приспособительная деятельность целостного организма при смене условий окружающей среды представляет собой непрерывно следующие друг за другом переходные процессы, которые требуют для своей реализации определенного напряжения механизмов регуляции. Степень их напряжения при разных состояниях определяется текущим уровнем функционирования, характером воздействия внешних факторов и особенностями комплекса нервно-гуморальных реакций организма. Уже при нормальной жизнедеятельности человека требуется определенная степень напряжения регуляторных механизмов. Производственные, социальные и психологические нагрузки требуют более высокого уровня функционирования и более высокой степени напряжения систем управления. Воздействие экстремальных факторов требует соответственно реализации максимального напряжения регуляторных механизмов.

• Функциональный резерв определяется как готовность или способность организма или органа выполнить заданную деятельность с минимальным напряжением регуляторных механизмов и количественно характеризуется как разность между максимально достижимым уровнем специфической функции и уровнем этой функции в условиях физиологического покоя.

2. Вышеуказанные критерии не полностью определяют состояние организма при всех разнообразных условиях, поэтому была предложена иная концепция с более общими оценочными критериями, согласно которой все состояния человека, возникающие под действием факторов среды, разделяются на две группы:

– состояние адекватной стабилизации;

– состояние динамического рассогласования.

Первое из указанных состояний характеризуется полным соответствием степени мобилизации и напряжения функций требованиям, предъявляемым конкретными условиями. В случае нарушения адекватной мобилизации под влиянием внешних и внутренних факторов возникает состояние динамического рассогласования, когда ответ организма неадекватен нагрузке или же требуемый адекватный ответ превышает физиологические возможности организма.

Определение понятия экстремального состояния должно базироваться как на использовании оценочных критериев такого состояния, так и на причинах и условиях его возникновения. Общие подходы к определению рассматриваемого состояния представлены в работах В. В. Парина, В. П. Казначеева, О. Г. Газенко, В. И. Медведева, Р. М. Баевского, Ф. З. Меерсона и др.

Действие факторов внешней среды на организм является одним из непременных условий возникновения экстремального состояния. Однако очевидно, что формирование такого состояния включает в себя ряд стадий, на которых организм пытается приспособиться к новым для него условиям путем изменения функций отдельных систем и напряжения соответствующих регуляторных механизмов. Другое дело, что гомеостатические нарушения в организме, возникающие под действием экстремальных факторов, в одном случае могут компенсироваться за счет максимального напряжения функций, а в другом полная компенсация не достигается или вообще невозможна. Тем не менее при всех названных условиях организм предпринимает попытки восстановить развившиеся гомеостатические нарушения путем включения различных защитных и приспособительных механизмов. Сказанное дает основание заключить, что экстремальные состояния следует рассматривать как следствие полностью нереализованных приспособительных реакций, а механизмы развития такого состояния необходимо рассматривать с общих позиций адаптивных процессов в организме.
3.2. Этапы адаптации

Начальный этап развития рассматриваемого состояния связан со стресс-реакцией, обозначенной Гансом Селье как общий адаптационный синдром, основной смысл которого состоит в мобилизации энергетических и структурных ресурсов организма.


Важно при этом отметить, что стресс не только мобилизует резервные возможности организма, но и играет действенную роль в формировании специфических реакций различных органов за счет усиления их функций, эффективно реагирующих на конкретные факторы среды. Стресс-реакция может быть ведущей в развитии экстремального состояния, и особенно в тех случаях, когда действующие на организм факторы носят чрезвычайный характер, а специфические механизмы срочной и долговременной адаптации не формируются.

На начальных этапах пребывания организма в экстремальных условиях приспособление к ним осуществляется за счет компенсаторных механизмов как первичных рефлекторных реакций, направленных на устранение или ослабление гомеостатических сдвигов, вызванных жесткими параметрами среды. Обладая высокой эффективностью, такие реакции могут поддерживать необходимый уровень гомеостаза до развития устойчивых форм адаптации. Однако уже в этой ситуации организм находится в состоянии напряжения, которое может перейти в декомпенсацию с последующим развитием патологических процессов.

И наконец, формирование механизмов долгосрочной адаптации к жестким факторам среды «не страхует» организм от развития экстремального состояния, особенно в условиях пролонгированного действия факторов, изменений их интенсивности и истощения физиологических резервов организма.

Следовательно, экстремальное состояние может развиваться на фоне различных форм адаптационных процессов как следствие исчерпания их возможностей и неспособности реализовать жесткие требования, предъявляемые организму факторами внешней среды.

Физиологической мерой воздействия условий окружающей среды является возможность адаптации организма к этим условиям. Если существует множество разнообразных по своим свойствам экстремальных раздражителей во внешней среде, значит, существует и множество разнообразных путей, механизмов их влияния на живые системы.

Физиологические механизмы реакций человеческого организма на экстремальные условия среды традиционно исследуют в трех направлениях. Как правило, оценивают:

– функциональное состояние;

– физиологические резервы организма;

– индивидуальные тенденции развития адаптационного процесса.

Названные аспекты являются основой для диагностики и прогнозирования функциональных возможностей организма, его работоспособности и отбора лиц для работы в экстремальных условиях. В результате такого отбора из группы людей выделяются кандидаты, которые при прочих равных условиях способны обеспечить наибольшую эффективность в выполнении стоящих перед ними задач, сохранить здоровье и надлежащий уровень работоспособности, а также безопасность производства окружающей сферы деятельности. Поэтому важным прогностическим критерием, оценивающим качество проведенного отбора, является высокий показатель степени допустимого риска в напряжении функциональных систем организма, выступающий как один из критериев надежности функционирования системы в целом. К сожалению, до сих пор среди исследователей нет единого мнения, какие критерии можно использовать при прогнозировании функционального состояния организма. Предлагаются разные группы критериев надежности функционирования организма.

1. В. П. Грибняк и др. из более чем 25 показателей, характеризующих состояние сердечно-сосудистой, дыхательной систем и системы крови, отобрали 10 особенно информативных. Наибольшая прогностическая значимость была выявлена по показателям, отражающим упруговязкие свойства стенок сосудов эластического типа, уровня среднединамического АД и механической мощности сердца, щелочного резерва крови и концентрации гемоглобина, объема легочной вентиляции и др.

Но для целей массового отбора и динамического прогноза состояний человека в необычных условиях среды наиболее оптимальными все-таки являются критерии на основе сердечно-сосудистой системы. При этом ведущее место занимают критерии, разрабатываемые на основе изучения сердечного ритма. По-видимому, особую роль здесь играет тот факт, что сама частота пульса несет большую и объективную информацию о состоянии организма. Важно отметить, что изучение частоты сердечных сокращений стало обширным полигоном применения математических методов, дающих возможность получать прогностическую информацию о физиологических процессах. Значительное количество работ в этом плане указывает на перспективность данного направления.

При оценке и прогнозировании функционального состояния организма некоторые исследователи рекомендуют использовать показатели функциональной асимметрии полушарий мозга. Изучение особенностей мозговой нейродинамики медленного волнового диапазона, так называемых сверхмедленных колебаний, открывает новые возможности для оценки и прогнозирования функционального состояния человека.

Поиск простых общедоступных методов прогнозирования функционального состояния организма – важная проблема медико-биологической прогностики. При этом имеет значение не только простота проведения исследований, но и применимость методов при массовой диспансеризации и донозологической диагностике с характеристикой информативности используемых методик, объективно отражающих функциональное состояние организма. Конечной целью исследований должна быть разработка таблиц, номограмм или компьютерных программ, которые позволят в короткое время вычислять физиологические резервы, прогнозировать уровень работоспособности и на основе этого строить оценку состояния организма при перемещении его в экстремальные условия среды.

2. Н. И. Моисеева и А. С. Сурков предложили 10 критериев, позволяющих оценить физиологические резервы организма:

– индивидуальные пределы физиологических напряжений;

– стабильность функциональных ответов организма на тестовые воздействия;

– оценка пропорциональных отношений и взаимосвязанных признаков;

– конституциональные;

– основанные на оценке числа и резистентности эритроцитов;

– оценка функциональных возможностей ЦНС по динамике медленного электрического потенциала;

– оценка пластичности нейродинамических процессов;

– биоритмологические;

– энергетических возможностей организма;

– прогнозирование функциональных возможностей ЦНС человека-оператора, основанное на оценке объективности и продуктивности познавательной деятельности.

С. И. Сороко показал, что способность человека к адаптации в экстремальных условиях внешней среды определяется адаптивной пластичностью и устойчивостью нейродинамических процессов, отражающих свойства центральных механизмов саморегуляции, их возможностью к направленным перестройкам функций соответственно потребностям организма в данных конкретных условиях. Автор полагает, что указанные свойства нервной системы в большинстве своем генетически детерминированы, что пластичность и устойчивость нейродинамических процессов относятся к основным индивидуально-типологическим свойствам нервной системы человека и могут быть одним из прогностических критериев адаптоспособности человека к экстремальным условиям внешней среды.

Эколого-физиологические аспекты индивидуально-типологических различий адаптации, с использованием физиологических (нервных, соматических, вегетативных), психологических и социометрических показателей, изучались Н. Н. Василевским (1991). Им предложено несколько вариантов индивидуально-типологических различий по критерию адаптивности: низко-, средне– и высокоадаптивные варианты.

Основными типологическими критериями являлись: пластичность биоритма функций, соотношение между специфическими и неспецифическими компонентами адаптационных реакций, работоспособность, заболеваемость и др., что позволило определить дополнительные подтипы, раскрывающие важные особенности реагирования на экстремальные факторы.

Пластичность функций является фундаментальным параметром, гибким элементом функциональных систем, определяющим кратко– и долгосрочные перестройки функций. Она рассматривается как механизм адекватных перестроек функций в процессе контакта с адаптогенными факторами.
3.3. Психофизиологическая адаптация

При значительном количестве работ в области авиационной, космической, морской и полярной психологии в них пока нет достаточно четкой характеристики экстремальных условий с позиций психического восприятия, а также исследований психогенного их воздействия. До сих пор не существует единой теории, которая бы охватывала особенности психической деятельности в конкретных формах необычных условий существования (космический и авиационный полет, плавание на подводной лодке, нахождение в полярной зоне). Отсутствие такой теории заметно тормозит решение задач, поставленных практикой освоения новых пространств.

Стержневой проблемой экстремальных условий является адаптация. Психическая адаптация в экстремальных условиях происходит поэтапно. Анализ этих этапов позволил выявить следующее. Независимо от того, предстоит ли человеку пройти испытание нервно-психической устойчивости в условиях сурдокамеры, или выполнить парашютный прыжок, или осуществить полет в космос и т. д., – во всех случаях четко выделяется «подготовительный этап». На этом этапе человек собирает сведения, позволяющие составить представление об экстремальных условиях, уясняет задачи, которые ему предстоит решать в этих условиях, овладевает профессиональными навыками, «вживается» в ролевые функции, отрабатывает навыки, обеспечивающие совместную операторскую деятельность, и устанавливает систему отношений с другими участниками группы.

Чем ближе наступление заранее известных экстремальных условий, тем сильнее психическая напряженность, выражающаяся в тягостных переживаниях, в субъективном замедлении течения времени, в нарушениях сна и вегетативных изменениях (этап стартового психического напряжения). В числе причин нарастания психической напряженности при приближении к указанному барьеру четко прослеживаются информационная неопределенность, предвидение возможных аварийных ситуаций и умственное проигрывание соответствующих действий при их возникновении.

При преодолении барьера, отделяющего обычные условия жизни от измененных, возникают положительные эмоциональные переживания, сопровождающиеся повышенной двигательной активностью. В появлении этих состояний участвуют как психологические, так и физиологические механизмы. При этом устраняется информационная неопределенность, и человек оказывается избыточно информированным.

На рубеже преодолеваемого психологического барьера человек находится в состоянии психического напряжения, обусловливаемого необходимостью волевым усилием подавлять эмоции. Преодоление психологического барьера, особенно сопряженного с угрозой для жизни, влечет за собой состояние эмоционального разрешения, в основе которого лежит снятие тормозящего влияния коры на подкорку и индуцирование в ней возбуждения. При каждом повторном преодолении психологического барьера эмоциональные реакции сглаживаются и стенизируются. Это обусловливается достаточно полной информационной обеспеченностью.

Исследования отечественных физиологов и психологов показали, что успешная психическая деятельность обеспечивается не отдельными корковыми образованиями и нижележащими подкорковыми структурами, а функциональными объединениями (ансамблями).

На этапах острых психических реакций «входа» и «выхода» при воздействии измененной афферентации возникают дереализационные феномены, сопровождающиеся выраженными эмоциональными реакциями. Нарушается также координация движения. В основе этих нарушений лежит рассогласование функциональных систем психофизиологической организации человека, сложившихся в процессе онтогенеза или длительного пребывания в измененных условиях существования.

Этап острых психических реакций входа сменяется этапом психической адаптации, показателем которого служит устойчивая система взаимоотношений в изолированной группе. Одной из особенностей этапа психической адаптации является формирование новых функциональных систем в центральной нервной системе, позволяющих адекватно отражать реальную действительность в необычных условиях жизни. Другой особенностью этого этапа является актуализация необходимых потребностей и выработка защитных механизмов, обеспечивающих реакции на воздействие психогенных факторов.

При жестком и длительном воздействии психогенных факторов, а также при отсутствии мер профилактики, этап психической адаптации сменяется этапом неустойчивой психической деятельности. На этом этапе появляется ряд необычных психических состояний, характеризуемых эмоциональной лабильностью и нарушениями ритма сна и бодрствования. Необычные психические феномены, оставаясь в границах психологической нормы, в то же время расцениваются как препатологические. С другой стороны, необычные психические состояния, возникающие на этапе неустойчивой деятельности, позволяют раскрыть особенности протекания психических процессов на границе между психической нормой и психопатологией.
3.4. Гравитация

Вся эволюция животного мира на Земле является историей активного преодоления организмом силы тяжести. «Тяжесть – самое неизбежное и постоянное поле, от которого ни одно существо никогда на Земле не освобождается», – справедливо заметил А. А. Ухтомский. К настоящему времени накоплено значительное количество фактов, свидетельствующих о тесной зависимости живых организмов от действия гравитационных сил. Все многообразие возникающих при этом эффектов может быть сведено к трем группам:

1) эффекты, связанные с влиянием гравитационных сил на процессы онтогенеза;

2) эффекты, связанные с влиянием гравитационных сил на процессы филогенеза, в частности на развитие антигравитационных функций и структур организма;

3) влияние гравитационных сил на конечные размеры и массу тела организмов.

Считается, что жизнь на Земле зародилась в водной среде. Это означает, что на первых этапах развития жизни действие силы тяжести на живые организмы было не столь значительным, как после перехода живых существ к земноводному и наземному образу жизни. Влияние силы тяжести на живые организмы в дальнейшей эволюции увеличивалось параллельно изменению положения тела животных в пространстве от горизонтального к полувертикальному и стало максимальным при прямохождении. Особенно усилилось влияние силы тяжести на внутренние среды организма (гидростатический эффект). У наземных позвоночных сформировались мощный скелет и мышечная система, обеспечивающие опору, а также позную и двигательную активность в гравитационном поле Земли. Сильно развились и дифференцировались гравирецепторные системы (отолитовый аппарат, проприоцепторы, интероцепторы). Повышенные энергетические потребности, связанные с преодолением относительно возраставшего в ходе эволюции влияния силы тяжести на организм, усилили гемопоэтическую функцию костного мозга, вызвали перестройку сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Сила тяжести наложила отпечаток на обмен веществ животных организмов, став существенным фактором их развития.

Физиологические механизмы, обеспечивающие активную ориентацию животного организма в гравитационном поле Земли путем нивелирования и компенсации механических эффектов силы тяжести, объединяют в функциональную систему антигравитации. В нее входят скелетно-мышечная и циркуляторная системы. Антигравитационная функция скелетно-мышечной системы направлена на поддержание тела в пространстве, а циркуляторной – на компенсацию гидростатических эффектов.
3.4.1. Механизмы действия ускорений (перегрузок)

Длительно действующие ускорения. Одним из важных динамических факторов при космических полетах, воздействующих на организм человека, является ускорение. Как известно, ускорение возникает при изменении скорости или направления движения тела; при этом независимо от причины появления ускорения результирующая сила всегда имеет прямолинейное направление.

Ускорение (а) – это изменение скорости за единицу времени. Размерность ускорения обычно выражают в м/с2 или в кратном отношении к скорости свободно падающего на Землю тела за одну секунду: g = 9,81 м/с2 (от лат. gravitcis – тяжесть). Например, ускорение, равное 35 м/с2, может быть обозначено как 3,5 g (35 м/с2: 9,81 м/с2).

При космических полетах ускорения возникают в период выведения корабля на орбиту, торможения его скорости при спуске на Землю, а также при совершении маневров (изменение направления движения) во время самого полета.

До последнего времени нет общепризнанной системы классификации ускорений. В медицинской литературе чаще всего можно встретить деление ускорения на четыре основных вида:

– прямолинейные;

– радиальные;

– угловые;

– ускорения Кориолиса.

• Прямолинейные ускорения возникают при увеличении или уменьшении скорости движения, но без изменения ее направления. При увеличении скорости ускорение нередко обозначают как положительное, при уменьшении скорости – как отрицательное. Последнее обстоятельство иногда служит поводом к возникновению недоразумений, так как часто терминами «положительное» или «отрицательное ускорение» обозначают не изменение скорости, а направление действия ускорений по отношению к голове и тазу. Прямолинейные ускорения наблюдаются при езде на современном транспорте (автомобиль, поезд и т. д.), взлете, посадке, а также изменении скорости самолета, при парашютных прыжках, и особенно значительные по величине и времени действия при выведении на орбиту и торможении космических кораблей.

Величина прямолинейного ускорения может быть вычислена по следующей формуле:

(3.1)


где а – ускорение; Vt – конечная скорость движения, м/с; V0 – начальная скорость движения, м/с; t – время изменения скорости движения, с.

При полетах на космических кораблях линейные ускорения могут достигать значительных величин и длительного времени действия. Поэтому, естественно, возникает необходимость проведения специальных мероприятий, направленных на предупреждение неблагоприятных для здоровья последствий.

• Радиальные, или центростремительные ускорения возникают при изменении движения тела. Наиболее ярким примером этого могут служить ускорения, возникающие при воспроизведении виражей на самолете, пикировании, вращении на центрифуге и пр. В настоящее время подобные ускорения в реальных космических полетах, по существу, не встречаются. Правда, создание новых космических кораблей большой маневренности может внести в это положение определенные коррективы.

Тем не менее значительное место в общей системе подготовки занимают ознакомительно-тренировочные вращения на центрифуге.

Математически радиальное ускорение (j) может быть выражено следующим образом: j = V2/R, где V – скорость движения вращаемого тела; R – радиус вращения.

Для практических целей вычисления радиальных ускорений при работе на центрифуге, как правило, применяется следующая формула:

(3.2)

j = 4π2Rn2,

где R – радиус центрифуги; n – число оборотов в секунду.

Центрифуга является наиболее удобным стендом, на котором можно воспроизводить ускорения, соответствующие самым разнообразным профилям полетов. Современные центрифуги имеют радиус вращения от 8 до 16 м, а электронно-счетные установки позволяют программировать графики ускорений и автоматизировать обработку многочисленной физиологической информации, поступающей от объекта исследования.

Радио– и телевизионная связь создает условия для постоянного наблюдения и контроля врача-экспериментатора за испытуемым.

• Угловое ускорение Е (рад/с) наблюдается при неравномерном движении тела по окружности, т. е. при увеличении или уменьшении угловой скорости. Угловое ускорение наблюдается при разгоне и торможении центрифуги, особенно при быстром нарастании градиента ускорения.

Складывается оно из двоякого рода сил:

– направленной по касательной к окружности вращения (тангенциальное ускорение);

– направленной к оси вращения (нормальное ускорение).

Если угловое ускорение носит равномерный характер, то соотношение между обозначенными видами может быть выражено следующими формулами:

(3.3)

jt= ER

(3.4)

jn = (Et)2R,

где jt – тангенциальное ускорение; jn – нормальное ускорение; R – радиус вращения; t – время, за которое произошло изменение угловой скорости; Е – угловое ускорение.

Неравномерное угловое ускорение может быть рассчитано только для каждой конкретной точки кривой отдельно, так как тангенциальное и нормальное ускорения, из которых оно складывается, в этом случае постоянно изменяются по величине.

• Ускорения Кориолиса возникают при изменении радиуса вращения, а также в случае присоединения к движению в одной плоскости движения в другой плоскости.

Этот вид ускорений нередко встречается при полетах на самолетах и космических кораблях.

Ускорение Кориолиса может быть рассчитано по следующей формуле:

(3.5)

jk= 2WV sin α,

где W – угловая скорость движения тела вокруг оси; V – скорость движения тела в другой плоскости; α – угол с основной осью вращения, при котором во время дополнительного движения тела возникает ускорение.

Линейные и радиальные ускорения в зависимости от времени

действия делятся на ударные (длятся доли секунды) и длительные (от секунды и более), а в зависимости от направления – на продольные и поперечно направленные; последние, в свою очередь, и далее подразделяют на группы.

Классификация ускорений. Терминология и классификация ускорений были предложены аэрокосмическим медицинским комитетом в США по проблемам ускорения при консультативной группе по научно-исследовательской работе. На рисунке 3.1 и в таблице 3.1



Рис. 3.1. Эквиваленты терминологии ускорений


Таблица 3.1. Терминология ускорений



1Anterior (лат.) – передняя (в данном случае) поверхность тела.

2Posterior (лат.) – задняя поверхность тела, спина.

A-P – Anterior-Posterior; С-A – Posterior-Anterior (таблица дана с сокращениями).

представлена терминология, в основу которой положено направление ускорения массы (колонка А) и инерция органов, тканей и жидкостей организма на ускорение (колонка Б). Следовательно, действие перегрузок реально не столько для самого движущегося тела, сколько для его связей.

Буква g используется как единица для выражения инерционной результирующей к ускорению всего тела, умноженной на величину ускорения силы тяжести: g0 = 980,665 см/с2.

Направление сил инерции всегда противоположно направлению ускорения. В медицине и биологии часто употребляют термин «перегрузка». Перегрузки не имеют размерности и выражаются относительными единицами, по существу, показывающими, во сколько раз увеличился вес тела при данном ускорении по сравнению с обычной земной гравитацией.

Математически это может быть выражено следующим образом: n = Рд/Рс, где n – величина перегрузки (ед.); Рд – вес динамический; Рс – вес статический.

В зависимости от направления действия перегрузок по отношению к вертикальной оси тела их делят на продольные и поперечные. При направлении вектора перегрузки от головы к ногам говорят о положительных, а при направлении от ног к голове – об отрицательных перегрузках. Кроме того, различают поперечные (спина – грудь и грудь – спина), а также боковые (бок – бок) перегрузки. Направление вектора перегрузки имеет существенное значение для организма, и при описании физиологических реакций его всегда нужно учитывать.

Реакции организма на перегрузки. Реакция человека на воздействие перегрузок определяется рядом факторов, среди которых существенное значение принадлежит величине, времени действия, скорости нарастания и направлению вектора перегрузки по отношению к туловищу, а также исходному функциональному состоянию организма, зависящему от многих условий внешней и внутренней среды.

Изменения в организме могут проявляться от едва уловимых функциональных сдвигов до крайне тяжелых состояний, сопровождающихся резкими расстройствами деятельности органов дыхания, сердечно-сосудистой, нервной и других систем, что может привести не только к потере сознания, но иногда и к грубым анатомическим повреждениям тела.

Общее состояние человека при действии перегрузок характеризуется появлением чувства тяжести во всем теле, болевых ощущений за грудиной или в области живота, вначале затруднением, а в дальнейшем и полным отсутствием возможности движений. Происходит смещение мягких тканей и ряда внутренних органов в направлении действия перегрузки. Наблюдаются расстройства зрения, характер и степень выраженности которых определяются не только величиной перегрузки, но и направлением ее действия по отношению к туловищу.

В зависимости от плотности внутренних органов (удельного веса), места их положения, эластичности связей с окружающими тканями характер происходящих нарушений может быть различным. Понятно, что наиболее подвижны кровь и тканевая жидкость. Поэтому нарушениям гемодинамики принадлежит одно из ведущих мест в генезе физиологических сдвигов при перегрузках. Однако определенное значение имеют и такие факторы, как смещение внутренних органов и их деформация, обусловливающие не только нарушение функции этих органов, но также и усиленную афферентацию в центральную нервную систему, что нередко приводит к расстройству ее функции.

Нервная система

Изучение функционального состояния центральной нервной системы, особенно ее высших отделов под действием перегрузок, приобрело особую актуальность в связи с необходимостью оценки работоспособности пилотов. Первые исследования в этом направлении были проведены в реальных полетах В. А. Винокуровым и др. Авторами были получены данные, свидетельствовавшие об увеличении латентного периода ответных реакций на подаваемый раздражитель. В дальнейшем эти результаты были не только подтверждены, но и углублены в опытах, проведенных на центрифуге Г. Л. Комендантовым и др. Позднее А. А. Бронштейн и В. И. Загрядский, применив метод условных двигательных реакций, в опытах на здоровых испытуемых убедительно доказали, что перегрузки средней величины вызывают растормаживание следовых рефлексов и небольшое торможение наличных, а перегрузки большой величины – выраженное торможение условных рефлексов.

Весьма интересен установленный ими факт, что при повторных воздействиях происходит некоторая адаптация организма к перегрузкам. Это положение было подтверждено и в ряде других работ. Отсюда вытекает важный в практическом отношении вывод о целесообразности проведения ознакомительно-тренировочных вращений. Правда, не решен еще вопрос о режимах подобного рода тренировок: величинах перегрузок, числе вращений в каждом сеансе, интервалах между отдельными сеансами и т. п.

По наблюдениям ряда авторов, восстановление высшей нервной деятельности по показателям условных рефлексов происходит волнообразно: при средних величинах перегрузок этот срок не превышает 5 мин.

Определенный интерес представляют исследования характера и механизмов изменений высшей нервной деятельности, происходящих при действии перегрузок. Они позволили установить, что изменения со стороны условных рефлексов наблюдаются уже при перегрузке величиной 1–3 единицы. При этом прежде всего страдает процесс внутреннего торможения, возникают фазовые явления, а при больших перегрузках – полное торможение условных рефлексов. Б. М. Савин и З. К. Сулимо-Самуйло, анализируя полученные данные, пришли к заключению, что в начале действия перегрузки наблюдается повышение возбудимости коры головного мозга.

Это положение нашло подтверждение в электрофизиологических исследованиях, в которых отмечалось появление фазовых состояний, а также в физиологических исследованиях, в которых использовались в качестве анализаторов функционального состояния корковых клеток фармакологические средства.

• В первой фазе, которая наступала сразу же после начала действия перегрузок, наблюдалось значительное увеличение числа быстрых потенциалов с одновременным уменьшением их амплитуды – реакция десинхронизации ЭЭГ.

• Вторая фаза характеризовалась появлением медленных волн – реакция синхронизации ЭЭГ.

• Третья фаза наступала только при перегрузках выше 6 единиц (признак декомпенсации сердечной деятельности и дыхания, еще большее увеличение синхронизации биоэлектрической активности коры).

Сопоставление изменений высшей нервной деятельности и показателей сердечно-сосудистой системы позволило высказать мысль о том, что нарушения условных рефлексов определяются не столько гемодинамическими расстройствами в головном мозге, сколько необычными по своему характеру, величине и сочетанию потоками афферентных импульсов, поступающих в центральную нервную систему от различных органов и тканей.

Таким образом, под воздействием уже небольших величин перегрузок наступают выраженные функциональные сдвиги со стороны центральной нервной системы, которые выявляются как методом условных рефлексов, так и отведением биоэлектрической активности головного мозга. Естественно, что наблюдаемые изменения со стороны функции центральной нервной системы сопровождаются снижением не только физической, но и умственной работоспособности членов экипажа летательных аппаратов.

Дыхательная система

Влияние перегрузок на функцию внешнего дыхания определяется не только величиной и временем действия перегрузок, но и ее направлением по отношению к вертикальной оси человеческого тела. При этом наиболее глубокие расстройства наблюдаются при строго поперечном направлении вектора перегрузки, когда механические силы, действующие на грудь и живот, затрудняют осуществление дыхательных экскурсий грудной клетки и передней стенки живота.

Наиболее общим в реакции дыхания с увеличением перегрузки является его учащение.

Так, по данным П. К. Исакова, частота дыхания и легочная вентиляция при действии положительных перегрузок претерпевают значительные изменения. При перегрузках величиной 5–6 единиц в ряде случаев легочная вентиляция увеличивается в 2–3 раза по сравнению с исходной.

С прекращением действия перегрузки наступает сравнительно быстрое восстановление показателей внешнего дыхания до исходного уровня.

При поперечно направленных перегрузках нарушения дыхания нередко имеют ведущее значение в общей симптоматике наблюдаемых расстройств организма. Поэтому в дальнейшем основное внимание уделяется описанию характера нарушений дыхания при поперечных перегрузках. Исследованиями А. Р. Котовской и др. установлено, что при поперечно направленных перегрузках в 7-10 единиц частота дыхания у испытуемых лиц увеличивалась в 1,5–2 раза; по наблюдениям И. Черниак и др; при 8 единицах – в 2 раза, а при 12 единицах – в 3 раза.

А. С. Барер и соавторы пришли к заключению, что градиент нарастания частоты дыхания (grad = Δчастоты дыхания /Δg) является при поперечных перегрузках до 12 единиц величиной постоянной и равен 2,8. При больших перегрузках наблюдается уменьшение дыхательного объема легких, уменьшение потребления кислорода и увеличение выделения СО2 и дыхательного коэффициента.

По наблюдениям А. С. Барера и др., характер изменений минутного объема дыхания весьма сложен и с нарастанием перегрузки претерпевает эволюцию по S-образной кривой.

Некоторые авторы отмечали заметное уменьшение насыщения крови кислородом и содержания его в тканях. Проводя исследования содержания оксигемоглобина в крови, уже при перегрузках величиной 3–5 единиц наблюдали снижение насыщения артериальной крови О2 на 14–25 %.

Следует обратить внимание на то, что в ряде случаев, особенно при положительных перегрузках, развивающаяся гипервентиляция вследствие возбуждения рецепторов каротидного синуса сопровождается снижением напряжения СО2 в крови и тяжелой гипоксемией. Уменьшение насыщения артериальной крови кислородом до 80 %, вероятно, является следствием гемодинамических расстройств в большом круге кровообращения и возникновения легочного шунтирования.

Е. А. Коваленко и др. при помощи полярографического метода установили определенную зависимость между степенью снижения напряжения кислорода в тканях мозга, величиной и направлением действия перегрузок. Наиболее выраженные изменения напряжения кислорода наблюдались при действии перегрузок в направлении голова – таз. При этом напряжение О2 понижалось с увеличением перегрузки: при 6 единицах оно равнялось 84 % от исходного (принятого за 100 %), при 8 единицах – до 78 %, при 10 единицах – 74 % и при 12 единицах – 72 %. Естественно, что при поперечном направлении вектора перегрузки напряжение О2 в головном мозге претерпевало меньшие изменения.

Действие больших величин перегрузок, как правило, у нетренированных людей всегда приводило к кислородной задолженности организма, которая ликвидировалась только через 3–6 мин после окончания действия перегрузки. В этот период резко возрастает минутный объем дыхания, увеличивается потребление О2 и выделение СО2.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что степень кислородной задолженности и скорость ее ликвидации зависят не только от величины перегрузки и времени ее действия, но также от физической и специальной тренировки испытуемых.

Несомненно, что в ряде случаев расстройствам внешнего дыхания принадлежит существенное место в патогенезе нарушений функций центральной нервной системы и зрения при действии перегрузок. Поэтому понятно, что для повышения переносимости перегрузок человеком были небезуспешно применены такие методы, как дыхание чистым кислородом и дыхание под повышенным давлением.

Сердечно-сосудистая система

Изучение действия перегрузок на сердечно-сосудистую систему было предметом многих исследований. В настоящее время накоплен большой материал, характеризующий изменения в системе кровообращения при воздействии перегрузок различных режимов. Можно без преувеличения сказать, что нарушения в системе кровообращения во время действия перегрузок по сравнению с другими сдвигами в организме наиболее значимы и им принадлежит ведущее место в генезе физиологических реакций. Это связано с явлениями перераспределения циркулирующей массы крови, обладающей наибольшей возможностью к смещению.

Степень перераспределения крови определяется, главным образом, направлением действия перегрузок. Наибольшие изменения гемодинамики происходят при действии перегрузок в направлении продольной оси тела и наименьшие – при поперечном, что обусловлено расположением магистральных кровеносных сосудов тела. При воздействии перегрузок в кранио-каудальном направлении происходит перемещение массы крови из сосудов, расположенных в верхней части тела, в сосуды, находящиеся в полости живота и нижних конечностях. Естественно, что в результате такого смещения крови возникает изменение со стороны кровяного давления. При этом в сосудах, расположенных ниже уровня сердца, кровяное давление повышается, а выше – понижается. В этих условиях приток крови по венам к сердцу будет затруднен, уменьшится количество выбрасываемой сердцем крови. В результате возникает анемия мозга и ряда органов чувств, что нередко сопровождается расстройствами зрения и может привести к потере сознания.

При действии перегрузок в направлении от ног к голове кровь скапливается в верхней части туловища, отчего давление в сосудах мозга повышается.

Действие поперечно направленных перегрузок на гемодинамику в силу анатомических особенностей расположения магистральных сосудов выражено значительно меньше. Однако практически строго поперечное положение по отношению к вектору перегрузки используется крайне редко. В подавляющем большинстве исследований человеку придается положение полулежа с тем или иным наклоном спинки кресла, приводящим к возникновению составляющей перегрузки в направлении продольной оси тела. В этих случаях также существенное место принадлежит нарушениям в системе кровообращения за счет действия их в кранио-каудальном направлении. Кроме того, при оценке гемодинамических эффектов необходимо учитывать, что многие органы и ткани тела обладают разветвленной сетью сосудов с более или менее равномерным распределением их по всем направлениям. Поэтому перемещение крови в пределах того или иного органа будет возникать при любом направлении инерционных сил. Такое перераспределение крови способно привести к местному расстройству кровообращения и нарушению функций соответствующих физиологических систем.

В настоящее время накоплен большой экспериментальный материал по рассматриваемым вопросам.

У человека во время воздействия перегрузок в направлении голова – ноги отчетливо выявляется резкая бледность лица и значительное расширение венозной системы ног. После прекращения вращения побледнение кожи лица в большинстве случаев сменяется гиперемией. При действии положительных перегрузок очевидным является усиление тока крови в системе верхней полой вены и замедление его в нижней полой вене. Недостаточность притока крови к голове и усиление ее оттока по венам приводит к быстрому загустеванию сосудистого русла головы и шеи. Одновременно наблюдается усиление притока артериальной крови к органам брюшной полости и нижним конечностям, а также затруднение венозного оттока из этих областей, что ведет к застою крови в нижних конечностях и брюшной полости. Все это влечет недостаточность притока венозной крови к правой половине сердца, а следовательно, – сокращение величин ударного и минутного объемов.

Особый интерес представляют работы, в которых во время действия перегрузок были получены непрерывные записи кровяного давления и сделаны рентгеновские снимки сердца. Приведенные данные показывают, что между величиной перегрузки и степенью падения давления существует прямая зависимость. Сопоставление кривых изменений кровяного давления в сонной артерии и нарастания перегрузок обнаруживает некоторое отставание в реакциях организма.

Изменения кровяного давления начинают развиваться не сразу после начала действия перегрузок, а спустя некоторое время. В результате создается положение, когда кровяное давление продолжает понижаться, в то время как величина перегрузки удерживается на постоянном уровне. С уменьшением действия перегрузки кровяное давление достигает исходной величины также не сразу, а через несколько секунд. Эти взаимоотношения позволяют объяснить иногда внезапность появления зрительных нарушений и потерю сознания уже в период уменьшения перегрузки, а также жалобы некоторых летчиков на ухудшение самочувствия уже после воздействия. Такое отставание изменений кровяного давления определяется инерцией крови, состоянием тонуса сосудов и резервных возможностей сердечной мышцы на данный момент.

Рентгенологическими исследованиями установлено, что тень сердца и крупных сосудов с нарастанием перегрузки (голова – таз) становится все бледнее, свидетельствуя об уменьшении кровенаполнения полостей сердца. Результаты рентгенокинематографических исследований, проведенных в этих условиях, свидетельствуют также об уменьшении объема сердца. После прекращения вращения возникало острое кратковременное расширение сердца вследствие резко усиленного притока к нему крови.

Одновременно различными исследователями было отмечено изменение прозрачности различных участков легких. Так, при действии перегрузок в направлении голова – таз наблюдали просветление верхних долей легкого и увеличение затемнения в нижних долях, при действии же перегрузок в направлении грудь – спина просветление наблюдалось в передних долях и затемнение – в задних долях легкого.

Особый интерес представляют исследования, в которых у человека при действии положительных перегрузок прямым путем определяли венозное давление в яремной вене и артериальное давление на уровне головы. Они показали, что при значительном падении артериального давления в верхней половине туловища кровообращение в мозге сохранилось вследствие падения давления в яремной вене на величину порядка 30–50 мм рт. ст. ниже нуля. Достаточная разница в давлении между артериальной и венозной кровью обеспечивала кровообращение даже при падении артериального давления в области головы до нуля. Эти факты рассматривают как проявление компенсаторных реакций, направленных на сохранение жизненно важных функций во время воздействия перегрузок.

Результаты плетизмографических исследований, полученные при действии положительных перегрузок на человека, свидетельствуют об увеличении объема голеней. Исследование объемного пульса ушной раковины и наблюдение за степенью прозрачности уха, осуществляемое фотоэлектрическим методом, показывает, что при действии положительных перегрузок происходит уменьшение кровенаполнения и снижение амплитуды пульсовых осцилляций. Понижение кровяного давления в сосудах, расположенных выше сердца, вызывает через синокаротидную зону и другие ангиорецепторы включение механизмов компенсации гемодинамических расстройств. В результате происходит учащение сердечных сокращений, а также сужение кровеносных сосудов ряда областей.

Существует достаточно четкая зависимость между величиной перегрузки и частотой сердечных сокращений.

При этом выявлена зависимость в изменении частоты пульса не только от величины перегрузок, но и от продолжительности их действия.

У человека в зависимости от величины действующих перегрузок частота сердечных сокращений достигает 130–180 ударов в минуту.

Самая высокая цифра частоты сердечных сокращений, зарегистрированная у человека при действии перегрузок, составила 197 ударов.

Следует отметить, что повышение частоты пульса наблюдается в подавляющем большинстве случаев еще до начала воздействия перегрузок.

Указанное учащение пульса отмечается как в условиях подготовки вращений на центрифуге, так и при подготовке к полетам. При этом степень предполетного или предопытного учащения пульса определяется как индивидуальными особенностями человека, так и характером предстоящего воздействия. Этот вид тахикардии, обусловленный эмоциональным напряжением перед предстоящим испытанием, многие авторы определяют термином «стартовая лихорадка».

В связи со сказанным интересно отметить, что учащение пульса во время вращений достигало значительно больших величин у тех лиц, у которых наблюдалось отчетливое увеличение частоты сердечных сокращений перед началом воздействия. Учащение пульса перед вращением может достигать 80-120 и даже 140 ударов в минуту при 60–70 ударах в обычных условиях.

Особого внимания заслуживает рассмотрение случаев, когда частота сердечных сокращений человека при вращении на центрифуге достигала предельных величин (180–197 ударов в минуту). Как правило, при продолжении действия перегрузок в подобных экспериментах наступало падение частоты сердечных сокращений на 30–40 и даже на 60 ударов в минуту. Одновременно регистрировались и другие признаки нарушения сердечной деятельности в виде появления экстрасистолии, явлений блокады в проведении возбуждения по миокарду и других расстройств сердечного ритма. Отмечены значительные зрительные нарушения вплоть до полной потери зрения («черная пелена»). Появление одного из указанных признаков служило сигналом к прекращению вращения. Сразу же после остановки центрифуги отмечается бледность кожных покровов лица, цианоз губ, языка, ушных раковин, явления гипергидроза, ухудшение общего самочувствия. Частота пульса при этом обычно некоторое время удерживается на достигнутом уровне или продолжает понижаться до цифр, ниже исходных. Явления возникшей брадикардии и другие признаки сердечно-сосудистой недостаточности носят временный характер и редко сохраняются более 1–2 мин. В последующем наблюдается вторичный подъем частоты сердечных сокращений, который обычно бывает небольшим и спустя 3–6 мин сменяется нормальной частотой. Резкое снижение частоты сердечных сокращений является, несомненно, неблагоприятным моментом и оценивается исследователями как проявление декомпенсации сердечной деятельности.

Электрокардиографические исследования, проведенные при действии положительных перегрузок, помогают установить ряд изменений со стороны функции сердца. У здоровых людей во время действия перегрузок на электрокардиограммах отмечается развитие синусовой тахикардии, незначительное уменьшение времени атрио-вентрикулярной проводимости, уменьшение зубцов R и Т, увеличение зубца S, а в некоторых случаях также и смещение интервала ST ниже изоэлектрической линии. После прекращения действия перегрузок все эти изменения, как правило, быстро исчезают и сменяются брадикардией, во время которой проявляется резко выраженная синусовая аритмия, а в некоторых случаях экстрасистолия.

Так, при перегрузке в 2–3 единицы наблюдается укорочение интервалов PQ и QT; интервал QRS практически не изменяется; наибольшие изменения претерпевает интервал ТР; комплекс QRS уменьшается и уплощается зубец Т. При перегрузках 4–5 единиц отмечается уменьшение высоты всех зубцов, отчетливое уплощение зубца Т (во 2-м и 3-м отведениях); в ряде случаев зубец Т становится отрицательным. При перегрузке 5,0–5,5 единицы интервал QRS приобретает форму дуги, изогнутой кверху, не дающей возможности дифференцировать зубец R. Зубец R значительно уменьшается. Интервал ST, позволяющий судить о наличии признаков коронарной недостаточности, почти во всех случаях смещается относительно изолинии. В ряде случаев отмечается экстрасистолия, как правило желудочкового типа.

У некоторых испытуемых в фазе резкого падения частоты сердечных сокращений на ЭКГ зарегистрированы признаки, свойственные коронарной недостаточности (рис. 3.2). Патогенетические механизмы их проявления, вероятно, заключаются в развитии кислородного голодания сердечной мышцы (смещение интервала ST, уплощение или инверсия зубца Т и др.). В появлении синусовой тахикардии при действии положительных перегрузок, несомненно, значительное место принадлежит рефлекторным механизмам, среди которых ведущее значение имеют барорецепторы синокаротидной зоны. Изменение величины зубцов желудочкового комплекса (увеличение зубца S и уменьшение зубцов R и Т) в основном обусловлено отклонением электрической оси сердца вправо в результате смещения сердца. В самом деле, если испытуемый во время действия перегрузок величиной 5 единиц делал форсированный выдох, во время которого диафрагма поднималась и сердце вновь принимало обычное положение, то на ЭКГ отмечалась нормализация зубцов R и S, хотя зубец Т оставался уплощенным. Однако изменения зубца Т, по мнению исследователей, определяются прежде всего повышением тонического влияния на сердце со стороны симпатической нервной системы, изменением кровенаполнения правого и левого желудочков сердца, а также нарушением коронарного кровообращения.



Рис. 3.2. Зависимость изменений ЭКГ от величины действующих перегрузок в направлении голова – таз (по: В. Б. Малкин и др., 1957)


Изменения биоэлектрической активности миокарда при действии перегрузок, направленных по оси грудь – спина, весьма близки к тем, которые происходят при действии положительных перегрузок. Так, заметные изменения отмечаются со стороны амплитуды зубцов желудочкового комплекса, особенно R и Т. Смещение сердца во время воздействия перегрузок, несомненно, отражается на амплитуде зубцов ЭКГ, однако не все изменения зубцов могут быть объяснены только смещением электрической оси сердца. Нарушения ритма сердечной деятельности наблюдаются в виде экстрасистолий различного типа. Изменения биоэлектрической активности миокарда во время воздействия и после прекращения его могут быть обусловлены влиянием комплекса факторов: изменение тонического влияния на сердце со стороны вегетативной нервной системы, изменения кровенаполнения желудочков сердца, нарушения коронарного кровообращения и т. д.

Значительный интерес представляют данные изучения отклонений в ЭКГ человека в период появления признаков функциональных нарушений центральной нервной деятельности в виде обморочного состояния и при расстройствах зрения в виде «серой» и «черной пелены».

Они свидетельствуют о том, что ослабленная сердечная деятельность во многих случаях служит причиной нарушения кровообращения мозга и последующего расстройства сознания и зрения. Смещение интервала ST и изменение зубца Т приобретают важное практическое значение, поскольку эти изменения обычно отмечаются за 10–20 с до появления признаков нарушения мозгового кровообращения. Такая ЭКГ может сигнализировать о возможности появления глубоких функциональных нарушений центральной нервной системы при дальнейшем увеличении перегрузок и удлинении их действия.

При воздействии на организм перегрузок происходят значительные изменения в гемодинамике малого круга кровообращения, активно участвующей в обеспечении оксигенации крови в легких. В основе этих сдвигов лежит перераспределение крови в системе легочной артерии под действием перегрузок.

Одним из наиболее вероятных механизмов, направленных на обеспечение достаточного уровня оксигенации крови в легких, является прогрессивное депонирование крови в системе легочной артерии, сопровождающееся неравенством систолических объемов правого и левого желудочков. Время эффективности такого механизма компенсации весьма ограничено (1–1,5 мин); затем наступает понижение оксигенации крови, определяющееся величиной и временем действия перегрузок.

Таким образом, воздействие перегрузок вызывает изменения частоты пульса, силы сердечных сокращений, приводит к изменению артериального и венозного давления, скорости кровотока, создает определенное перераспределение циркулирующей крови и обусловливает целый ряд физиологических сдвигов.

Степень и выраженность физиологических реакций зависят, с одной стороны, от величины, продолжительности, направления и скорости нарастания перегрузок, с другой – обусловливаются характером и выраженностью компенсаторных реакций, направленных на приспособление организма к воздействию внешнего фактора среды.

Механизмы влияния перегрузок. Вопрос о механизме влияния перегрузок постоянно привлекал к себе внимание исследователей. Если первоначально все нарушения деятельности организма связывались исключительно с изменениями условий гидростатики, приводящими к расстройствам гемодинамики, в частности нарушениям церебрального кровообращения, то на протяжении последних 10–45 лет все большее значение в их развитии стало придаваться нарушениям рефлекторной регуляции функций, обусловленным необычными афферентными влияниями. Развитию такого рода представлений способствовало как накопление новых фактов, не укладывающихся в рамки существовавших ранее концепций, так и достижения в области изучения интероцепции. Необычность афферентации проявляется не только в ее величине, но и в сочетании. Ярким примером этого могут служить раздражения, поступающие в центральную нервную систему со стороны механорецепторов (прессорецепторов) сосудистой системы. Если при перегрузках направления голова – таз и таз – голова необычность афферентации по интенсивности определяется крайне резким повышением давления в артериальных и венозных сосудах большого круга кровообращения, то необычность афферентации по сочетанию связана с возникновением весьма значительных перепадов давления по ходу самих сосудов, а также между артериями и венами, в результате чего в центральную нервную систему поступают раздражения, направленные на осуществление рефлекторных реакций противоположного характера – одновременно прессорных и депрессорных, что приводит к развитию явлений своеобразного «столкновения» безусловных рефлексов. Сходные эффекты обнаруживаются в системе малого круга кровообращения при перегрузках направления грудь – спина и спина – грудь. Наконец, необычными по величине и сочетанию являются раздражения, поступающие со стороны проприо– и механорецепторов мышечной системы. Развитие деформаций мышечной ткани приводит к одновременному раздражению рецепторов в мышцах-антагонистах. Осуществление рефлекторных реакций, направленных на уравновешивание необычных механических условий окружающей среды, вызывает изменение деятельности эндокринной системы, играющей важную роль в осуществлении компенсаторных реакций организма, а также в изменении уровня обменных процессов, в частности в изменении активности ферментов (в повышении активности лактатдегидрогеназы (+ЛДГ), снижении активности сукцинатдегидрогеназы (-СДГ), в уменьшении содержащейся в цитоплазме рибонуклеиновой кислоты).

Вопрос об удельной значимости расстройств гемодинамики и необычных афферентных влияний в развитии нарушений деятельности организма при перегрузках различного направления продолжает оставаться еще недостаточно ясным и требует дальнейшего изучения. Полагают, что роль каждого из указанных механизмов может существенно изменяться в зависимости от характера воздействия, в частности длительности, величины, направления и повторности перегрузок.

• При кратковременном воздействии перегрузок даже больших величин основное значение в развитии нарушений деятельности организма имеют необычные афферентные влияния, поступление которых в центральную нервную систему может привести даже к развитию шокового состояния с присущим ему комплексом сдвигов, характерных для стрессовых реакций.

• При продолжительном воздействии перегрузок механизм нарушений в значительной мере определяется вектором перегрузки. При перегрузках направления голова – таз, относимых по величине к функционально переносимым, основное значение в развитии сдвигов функционального состояния центральной нервной системы и регуляции деятельности других систем организма имеют необычные афферентные влияния. Однако при повторном воздействии перегрузок и ослаблении механизмов компенсации все большее значение приобретают нарушения микроциркуляции, приводящие к развитию, вследствие гипоксии, изменений обменных процессов. При перегрузках направления таз – голова основное значение принадлежит явлениям циркуляторной гипоксии мозга, а также нарушениям нормальной деятельности функций организма, связанным с резким повышением внутричерепного давления и раздражением интероцепторов органов средостения.

При перегрузках направления грудь – спина на первое место в механизме нарушений выступают расстройства функции внешнего дыхания и гемодинамические нарушения в легких, приводящие к гипоксемии и гипоксии важнейших органов и тканей организма, что, в свою очередь, является причиной необычной афферентной импульсации, способствующей возникновению расстройств центральной регуляции. Основные звенья механизма влияния ускорений на функциональные системы организма показаны на рисунке 3.3.



Рис. 3.3. Схема основных механизмов действия ускорений на организм (по: Е. Ф. Котовский и др., 1972)


Рассматривая вопрос о пределах переносимости перегрузок человеком, следует различать биологическую и физиологическую переносимость. Границы биологической переносимости определяются сохранением жизни, но при этом возможны нарушения функций ряда органов и систем организма: границы физиологической переносимости определяются сохранением работоспособности человека и, как правило, отсутствием патологических сдвигов. Основные проявления действия перегрузок в последнем случае: «реакция напряжения» на гемодинамические расстройства, механическое затруднение дыхания, смещение и обратимая деформация внутренних органов.

Известно, что переносимость перегрузок определяется многими факторами, основные из них – величина и направление воздействия, продолжительность его, скорость нарастания перегрузок, а также функциональное состояние организма.

Обращает на себя внимание различная переносимость человеком перегрузок, имеющих разное направление и величину. Наименее устойчив человек к действию перегрузок каудо-краниального направления и, напротив, наиболее устойчив к перегрузкам, действующим по оси грудь – спина.

Вопрос об изыскании средств повышения устойчивости организма к длительно действующим ускорениям приобрел практическую значимость, когда дальнейшее повышение мощности моторов и маневренности самолетов стало лимитироваться пределами физиологической переносимости человеческого организма.

Развитие авиационной техники, и особенно космических полетов, требует не только сохранения высокой работоспособности, но и дальнейшего повышения порогов устойчивости к действию ускорений.

К решению этой проблемы привлечено внимание многих специалистов, и повышение устойчивости осуществляется по разным направлениям: физическими, физиологическими и комплексными методами.

1. Физические методы повышения устойчивости: противоперегрузочные компенсирующие костюмы; специальные кресла, позволяющие придавать оптимальную позу человеку по отношению к вектору ускорений; индивидуально профилированные ложементы; дыхание под повышенным давлением; иммерсионные системы различных типов.

Рассмотрим вышеперечисленные направления более подробно.

• Так, исходя из того что основным патогенетическим звеном при действии положительных перегрузок (голова – таз) является перемещение крови от головы и верхних отделов туловища в сосуды брюшной полости и нижние конечности, уже в 1943 году были предложены первые типы противоперегрузочной одежды, затрудняющие перераспределение крови под влиянием сил гравитации.

В настоящее время как у нас, так и за рубежом практически используется несколько вариантов противоперегрузочных костюмов. Принцип их действия во всех случаях общий: при увеличении перегрузок автоматически происходит повышение давления в резиновых камерах, обхватывающих область живота, бедер и голеней. Чем больше перегрузка, тем выше нагнетается давление в камерах костюма.

Артериальное давление в сонной и плечевой артериях, а также в мочке уха удерживается на более высоком уровне, улучшается приток крови к мозгу и сердцу, меньше изменений наблюдается со стороны зрения, биоэлектрической активности миокарда, условно-рефлекторной деятельности и энерготрат.

Таким образом, применение противоперегрузочных костюмов оказалось достаточно эффективным. Испытания показали, что использование этих костюмов повышает переносимость перегрузок на 0,8–1,3 единицы.

• Как указывалось выше, наибольшая переносимость перегрузок наблюдается при поперечном направлении их действия по отношению к вертикальной оси человеческого тела.

В результате проведения специальных исследований, направленных на изыскание наиболее оптимальной позы человека во время действия перегрузок, было установлено, что требуется строгое соблюдение соотношения углов наклона спинки кресла и подголовника по отношению к вектору перегрузки, а также бедер и голеней по отношению к туловищу. При этом наиболее существенно положение туловища и головы.

• Повышение переносимости организма при оптимальной позе человека по отношению к вектору ускорений может быть достигнуто посредством создания индивидуальных профилированных ложементов, обеспечивающих большую площадь противодавления действующим силам. Переносимость перегрузок в этих условиях повышается до 25 единиц.

• Одним из ведущих факторов в патогенезе нарушений при действии поперечно направленных перегрузок является расстройство функций внешнего дыхания и кровообращения, ведущее к гипоксемии и гипоксии. Это побудило исследователей испытать эффективность дыхания под повышенным давлением при перегрузках. При этом отмечалось значительное по времени (в 2 раза большее) повышение устойчивости, если испытуемые дышали чистым кислородом или газовой смесью под избыточным давлением. Этот эффект объясняют улучшением газообмена в легких, а следовательно, предотвращением развития кислородного голодания.

• Значительный интерес представляет теоретически и экспериментально разработанный К. Э. Циолковским и впервые практически примененный в Канаде Френксом метод повышения переносимости перегрузок при помощи иммерсионных систем.

Однако несмотря на высокую эффективность этого метода, его практическое использование на современных летательных аппаратах неосуществимо из-за большой сложности и громоздкости иммерсионных систем; кроме того, помещение пилота в контейнер с жидкостью ведет к резкому ограничению его возможности по наблюдению и управлению кораблем. Все это заставляет, не отказываясь от самого принципа разработки защиты от перегрузок при помощи гидросистем, изыскивать и другие методы решения этой сложной проблемы.

Таким образом, уже в настоящее время разработаны достаточно эффективные методы защиты организма от действия перегрузок. Однако все рассмотренные физические способы повышения устойчивости связаны с применением более или менее сложных устройств и приспособлений.

2. Физиологические методы повышения устойчивости: неспецифические и специфические виды физической тренировки, тренировки на центрифуге и общее закаливание организма; повышение резистентности организма посредством стимуляции его компенсаторно-приспособительных механизмов фармакологическими препаратами; снижение реактивности организма при помощи фармакологических средств или различной глубины охлаждения.

Вполне естественно стремление исследователей наряду с изысканием физических способов защиты организма от действия ускорений изучить и его физиологические резервы как посредством тренировки и стимуляции, так и путем изменения реактивности.

Многочисленные наблюдения врачей убедительно показали, что общее закаливание организма и специальные физические упражнения, направленные на совершенствование механизма регуляции кровообращения и дыхания, укрепление мышц брюшного пресса и ног, выработка навыков переключения дыхания с «брюшного» типа на «грудной», и наоборот, способность к длительному тоническому напряжению отдельных групп мышц – все это значительно повышает переносимость перегрузок. Поэтому регулярные занятия физической культурой являются важной частью подготовки как летчиков, так икосмонавтов.

Повышение резистентности организма к перегрузкам достигается также посредством тренировки на центрифуге. В настоящее время актуальной задачей является разработка наиболее рациональных схем и методов тренировки на центрифуге для повышения резистентности организма к действию перегрузок.

В последнее время все больше внимания уделяется проблеме глубокого охлаждения организма с целью повышения устойчивости его к неблагоприятным воздействиям, в том числе и к перегрузкам. Ведутся исследования по изучению возможности использования фармакологических средств для повышения выносливости к перегрузкам.

3. Комплексные методы повышения устойчивости состоят из различных сочетаний упомянутых средств.

Все перечисленные методы имеют свои достоинства и недостатки. Однако наиболее перспективны комплексные методики.

Ударные ускорения. Свое название ударные ускорения получили от резкого толчка или удара, сотрясения всего тела, которое они вызывают при воздействии. Ударный характер определяется кратковременностью действия и высоким градиентом или скоростью нарастания ускорения, достигающей сотен и тысяч единиц в секунду. Это придает ударным ускорениям импульсные, или «пиковые», свойства, с физической стороны сближающие их с ударом или ударной волной при взрывах.

Ударные ускорения в космическом полете проявляются в двух основных случаях:

1) при аварийном покидании корабля на старте или взлете;

2) при посадке на Землю.

Кроме того, при падении, столкновении, резком торможении или внезапном броске, которые могут иметь место в процессе выполнения космонавтом различных заданий, организм также подвергается действию ударных ускорений: тотальных (все тело испытывает механические нагрузки) и локальных (распространение деформации или сотрясения ограничивается только областью приложения силы).

Степень воздействия ударных ускорений на организм может существенно изменяться, во-первых, в зависимости от условий размещения членов экипажа в кабине космического корабля, во-вторых, от выбранных методов спасения или посадки и, в-третьих, от характеристики реактивных энергодатчиков катапультирования или средств амортизации при приземлении. Особенно неблагоприятные условия возникают при аварийном использовании указанных систем. В этом случае величина ускорения, например в момент посадки на скальный грунт, может возрасти в десятки раз.

Значительные по величине ударные ускорения не только вызывают нарушения физиологических функций, но могут привести к повреждению костного аппарата, мягких тканей и отдельных органов тела.

Поэтому ко всем летательным аппаратам и их системам (например, катапультирования, приземления) предъявляются определенные физиолого-гигиенические требования с целью ограничения предельных воздействий ударной перегрузки и создания оптимальных условий для экипажа (размещение, позы и т. д.) при их возникновении.

Всестороннее изучение физиологических и биомеханических реакций у человека, подвергаемого воздействию, позволяет разработать профилактические и защитные средства, предупреждающие отрицательное влияние ударных ускорений на организм.

Ударные ускорения, встречающиеся в космических полетах, чаще всего по своей физической характеристике прямолинейные ускорения.

Ударные ускорения, возникающие при раскрытии парашюта, вынужденной посадке самолета, катапультировании пилота, приземлении спасательной капсулы или кабины космического корабля, имеют, как правило, продолжительность не более одной секунды. Поэтому их также называют кратковременными ускорениями, хотя это определение менее точно, так как нередко радиальные (центростремительные), прямолинейные или угловые ускорения с малой скоростью их нарастания, являясь кратковременными, не носят ударного характера.

Наряду с терминами «ударные» или «кратковременные ускорения» в отечественной литературе и практике прочно укоренился также термин «ударные перегрузки», который отражает более существенные стороны явления и поэтому более удобен в анализе физиологических реакций организма.

Под термином «перегрузка» понимается механическая нагрузка, действующая сила, тогда как термин «ускорение» выражает изменение скорости и легче ассоциируется со скоростью вообще, которая, как известно, является индифферентным раздражителем. Понятие перегрузки непосредственно передает смысл механического воздействия на организм, когда последний находится в условиях изменяющейся скорости движения. В этом смысле допустимо сказать, что сущностью действия ускорения на организм является перегрузка, вызывающая механическое напряжение всех (главным образом, опорных) элементов тканей и органов тела.

Помимо большой скорости нарастания и кратковременности действия, ударные перегрузки характеризуются также максимальной величиной («пиком») и полнотой диаграммы. Необходимо, кроме того, обращать внимание на скорость спада перегрузки, особенно когда после первого импульса сразу же идут последующие – совпадающие по направлению или противоположные перегрузки. В этом случае может наступать отрицательное для организма суммирование эффекта воздействия.

• Ударные перегрузки в зависимости от условий их возникновения и по сходству физических параметров могут быть подразделены на четыре группы, характерные для следующих случаев:

– катапультирование пилота из кабины летательного аппарата;

– спасение (катапультирование) космического корабля на старте с экипажем в кабине;

– раскрытие парашюта, на котором происходит спуск кабины (капсулы) или космонавта после катапультирования;

– приземление (посадка) экипажа в кабине (капсуле) на грунт или водную поверхность.

Параметры перегрузок в зависимости от особенностей применяемых средств или условий их использования (скорость полета, плюсовая или минусовая температура и т. д.) могут существенно варьировать, приближаясь к характеристикам смежной группы.

• Переносимость человеком ударных перегрузок зависит от многих факторов:

– величины, времени действия и скорости нарастания перегрузки;

– направления вектора перегрузки относительно продольной оси тела человека;

– уровня физиологических функций перед воздействием;

– активного или пассивного состояния тела к моменту воздействия;

– позы тела;

– площади опорных поверхностей, воспринимающих действие силы;

– условий фиксации тела человека в ускоряемой системе. Большинство факторов, определяющих переносимость ударных перегрузок, относится к биомеханике человека, к условиям приложения механической энергии к телу и ее трансформации в нем.

Реакция организма на ударные перегрузки. Количественно реакция тела человека на воздействие ударной перегрузки достаточно сложна и еще мало изучена. Принято выделять три качественных вида первичной реакции организма на ударное воздействие:

– нарушение физиологических функций в результате непосредственного действия сильного механического раздражителя;

– реакция опорных тканей тела на тотальное действие ударной перегрузки;

– микротравматические изменения в паренхиме органов и жизненно важных центрах при действии ударной перегрузки на организм.

Для изучения влияния на организм ударных перегрузок, а также для отработки различных средств защиты, спасения и безопасной посадки применяются специальные катапульты и ударные стенды, представляющие собой сложные инженерные сооружения.

Воздействие на человека комплекса факторов, связанных с ударной перегрузкой, вызывает ответные реакции, которые условно можно разделить на несколько периодов.

1. Предварительное усиление функций.

2. Нарушение функции органа или системы в результате непосредственного приложения механической ударной силы.

3. Период первичного последействия (рефлекторное нарушение функций).

4. Период реактивных изменений, в основном реакция на микротравматическое действие перегрузки.

1. Предварительное усиление функций наступает, как только возникает аварийная ситуация или когда человек попадает в обстановку эксперимента или испытаний с предстоящим воздействием ударной перегрузки. Функциональные изменения в это время имеют преимущественно условно-рефлекторный характер и являются защитной реакцией на возможное повреждающее действие сильного раздражителя.

Подобная условная реакция у человека возникает в ответ на необычную обстановку, на связанный с действующим фактором какой-либо натуральный или словесный раздражитель. В этот период организм подготовляется к предстоящему воздействию. Путем усиления физиологических функций как бы накапливаются необходимые резервы для поддержания жизнедеятельности в новых, чрезвычайных условиях. Предварительное усиление функций имеет генерализованный характер и является неспецифической защитной реакцией.

По существу, глубиной физиологических изменений в этот период определяется устойчивость функциональных систем организма к внешнему воздействию.

2. В момент самого ударного воздействия, продолжительность которого измеряется долями секунды, не успевают развиться выраженные изменения исследуемых функций организма; если возникающие при этом деформации не достигают необратимых пределов, то этот кратковременный период непосредственного приложения механической энергии, вызывающий многообразные, но очень непродолжительные ограничения жизненных процессов, переходит в последующий, более длительный период.

3. Период последействия. В проявлении физиологических функций в этом периоде наблюдаются две качественно различные стадии.

• Первая – это стадия первичных рефлекторных нарушений, вызванных непосредственным действием механической силы на ткани и органы, следствием чего является торможение, ослабление данной функции. Характером реакций в это время, по существу, определяется предел переносимых величин ударных перегрузок. Если наблюдается резко выраженное ослабление функции (например, падение уровня артериального давления), то дальнейшее увеличение действующего фактора может привести к развитию патологического состояния. Ослабление функции может быть относительным, когда снижение показателей отмечается по сравнению с уровнем предварительного усиления, или абсолютным, когда показатели функции снижаются ниже исходной, нормальной величины (например, падение уровня максимального артериального давления ниже 100 мм рт. ст.).

В первой стадии функциональных сдвигов можно наблюдать задержку или остановку дыхания, брадикардию или более глубокие расстройства ритма, падение артериального давления, торможение двигательных реакций, ослабление мышечного тонуса и т. д.

Эти и другие изменения, возникающие при непосредственном действии перегрузки на организм, являются результатом раздражения большинства афферентных систем, что, по-видимому, и приводит к распространенному торможению функций. Не исключается возможность аналогичного эффекта (или его усиления) и от непосредственного влияния ударной перегрузки на клетки центральной нервной системы.

• Вторая стадия этого периода охватывает комплекс реакций, направленных на нормализацию вызванных изменений. Она позволяет выявить индивидуальные отличия реакций организма, регуляторные особенности исследуемых функций и в конечном итоге степень физиологического ущерба, нанесенного организму внешним воздействием. Возникающее в связи с этим чрезмерное напряжение всех защитных систем может приводить в этот период к истощению функциональных резервов организма, когда регуляторные механизмы приспособительных реакций оказываются резко ослабленными.

Функциональные изменения на стадии последействия по своим проявлениям иногда могут совпадать с перечисленными выше (например, повторная брадикардия и др.). Возникают они в результате действия механизма саморегуляции, направленного на нормализацию функций, или вследствие истощения нейрорегуляторных механизмов.

Изменения, наблюдаемые на первой стадии по физиологическим механизмам, следует отличать как от предварительного усиления функций, так и от физиологических сдвигов в последующих стадиях.

4. Однако период последействия не оканчивается восстановлением функций. По истечении некоторого времени, измеряемого уже часами или даже сутками, наблюдается период вторичного последействия, когда развиваются реактивные изменения, связанные в основном с микротравмой тканей в момент ударного воздействия. Реактивные и деструктивные изменения наблюдаются не только в очагах микротравмы, но и в других местах, что, по-видимому, может быть следствием трофических влияний со стороны центральной нервной системы. Интенсивность микротравмы при обычных (допустимых) величинах ударного воздействия невелика, так что реактивное состояние не всегда клинически проявляется в этот период. Тем не менее с наличием такого последействия следует всегда считаться при решении врачебно-экспертных вопросов.

Как уже отмечалось, качественные особенности в реакциях организма на ударные воздействия зависят от их физической характеристики. При изменении времени действия перегрузки от 1 с до 1 мс последовательно наступают: нарушение физиологических функций; повреждение скелета и опорных структур; повреждение элементов тканей и паренхимы органов.

С увеличением продолжительности до 1 с ударное воздействие осложняется присоединяющимися к нему циркуляторными расстройствами в тканях и органах без нарушения функции кровообращения в целом, а с уменьшением продолжительности осложнения (в виде реактивного состояния, трофических расстройств и пр.) становятся связанными уже с микротравмой, возникающей в тканях от распространения волны давления (сжатия) по телу. По мере усиления ударного действия перегрузки, увеличения ее пикового значения и сокращения продолжительности наблюдается сближение порогов функциональных и морфологических нарушений.

Глубокое понимание механизмов действия ударных перегрузок на организм связано с анализом физиологических и биодинамических изменений, с определением степени взаимосвязи этих изменений, с разработкой количественных критериев динамической реакции тела, с более детальной оценкой той меры функциональных изменений, которые возникают в месте непосредственного приложения механической энергии – меры ущерба в тканях, рецепторах, опорных структурах и паренхиме органов.


Повышение переносимости человеком ударных перегрузок может достигаться тремя путями:

– оптимизацией характера ударного воздействия перегрузки на организм;

– применением защитных средств и приспособлений;

– обучением и специальной подготовкой летных экипажей.
3.4.2. Реакции организма на невесомость

Первые научно-теоретические разработки вопросов, связанных с оценкой возможного влияния на организм человека отсутствия силы тяжести, были проведены К. Э. Циолковским (1883, 1911, 1919). В трудах этого выдающегося ученого, признанного «отцом космонавтики», выдвигаются предположения о том, что при невесомости изменится двигательная функция, пространственная ориентировка, могут возникнуть иллюзорные ощущения положения тела, головокружения, приливы крови к голове. Длительное отсутствие тяжести, по его мнению, может постепенно привести к изменению формы живых организмов, утрате или перестройке некоторых функций и навыков. Циолковский проводил аналогии между состоянием невесомости и условиями, с которыми человек сталкивается на Земле (погружение в воду, пребывание в постели). Он указывал, в частности, что поскольку постоянное пребывание в постели может быть вредным для здоровых людей, то и в «среде без тяжести» можно ожидать развития аналогичных нарушений. И хотя автор предполагал возможность приспособления человека к этому состоянию, «на всякий случай» он предусматривал необходимость создания искусственной тяжести за счет вращения космического корабля. Трудами Циолковского, по существу, были предопределены основные направления экспериментальных исследований влияния невесомости на биологические объекты (изучение сенсорных, двигательных, вегетативных реакций), заложены отправные положения, необходимые для понимания механизмов возникновения тех или иных изменений в условиях невесомости, определен наиболее радикальный путь к предупреждению такого рода расстройств и указаны возможные способы имитации невесомости в наземных условиях.

Началом систематических экспериментальных исследований влияния невесомости на биологические объекты было осуществление у нас и в США (начиная с 1951) серии вертикальных запусков ракетных систем с подопытными животными на борту. Биологические исследования были затем продолжены с помощью искусственных спутников Земли. Результаты исследований, выполненных при суборбитальных и орбитальных полетах подопытных животных, явились той основой, на которой был сформулирован вывод о возможности осуществления космического полета человека. В порядке подготовки к этому важному и ответственному событию были проведены исследования влияния на организм человека кратковременной (до 45 с) невесомости, воспроизводимой при полетах самолета по параболической траектории. После выдающегося орбитального полета Ю. А. Гагарина 12 апреля 1961 года начался период бурного освоения человеком космического пространства. Возможности проведения медицинских и физиологических исследований влияния невесомости на организм человека существенно возросли, однако одновременно повысилось и значение прикладных медицинских задач, связанных с прогнозированием, обеспечением безопасности и эффективности еще более продолжительных перспективных полетов.

Последовательное увеличение продолжительности космических экспедиций само по себе создает достаточно хорошие предпосылки для суждения о возможности и безопасности очередных более длительных полетов. Однако этот путь, по-видимому, не может быть единственным в формировании прогноза. Для него, в частности, характерны и довольно существенные ограничения, связанные с небольшим количеством наблюдений, методов исследования, отсутствием опережающей информации, а следовательно, и наличием известного риска при планировании длительных полетов. Кроме того, в этом случае неизбежны и некоторые другие недостатки: отставание в создании защитных мероприятий, большие затраты времени, неэкономичность. Указанные ограничения удачно восполняются за счет использования чисто экспериментального подхода к изучению проблемы невесомости.

У нас в стране широко развернута экспериментальная работа с лабораторным моделированием невесомости (погружение в воду, пребывание в горизонтальном положении, ограничение подвижности). В такого рода экспериментах изучаются эффекты, обусловленные снижением величины и отсутствием колебаний гидростатического давления крови, уменьшением весовой нагрузки на опорные структуры, состоянием гиподинамии, т. е. теми факторами, значение которых в развитии нарушений, обусловленных влиянием невесомости на организм, по-видимому, является ведущим.

С помощью иммерсионной модели достаточно оперативно воспроизводятся сдвиги со стороны водно-солевого обмена, ортостатической устойчивости и физической работоспособности. Однако для решения вопроса о влиянии на организм длительной невесомости иммерсионная модель неприемлема. В значительно большей степени этим задачам отвечает состояние гиподинамии в сочетании с горизонтальным положением. Оно в достаточной мере воспроизводит первичные реакции, связанные со многими сторонами действия невесомости, и не содержит сколько-нибудь выраженных побочных эффектов, способных существенно исказить течение основного синдрома. В силу этого названная модель, очевидно, не вносит каких-либо ограничений и в сроки проведения эксперимента, кроме, естественно, тех, которые вытекают из особенностей развития воспроизводимого состояния. С экономической точки зрения путь, основанный на лабораторном моделировании невесомости, является вполне приемлемым, что, в свою очередь, создает предпосылки для проведения многочисленных и разнообразных серий экспериментов и накопления статистического материала. В широко практикуемых экспериментах на животных изучается влияние гиподинамии на клеточные, тканевые структуры, обменные процессы, системные сдвиги, на устойчивость к различным экстремальным воздействиям.

Разумеется, методы экспериментального моделирования невесомости позволяют получить далеко не полный эквивалент реального фактора. Они не воспроизводят, в частности, специфических для невесомости сенсорных реакций. Тем не менее приемлемость методов лабораторного моделирования подтверждается большим количеством сходных черт между реакциями на реальную и имитированную невесомость. Так, прогнозы, сделанные на основе экспериментов с лабораторным моделированием невесомости, в основном подтвердились результатами проведенных космических полетов, что свидетельствует о достаточной адекватности описанных моделей состоянию невесомости. Важно, что модели могут использоваться также в качестве основы при решении таких практически важных вопросов, как разработка и испытание средств профилактики неблагоприятного влияния невесомости на организм человека.

Таким образом, сложная проблема изучения невесомости как экстремального фактора, реально невоспроизводимого в наземных условиях, основывается на синтезе прямых, т. е. получаемых при космических полетах человека, и косвенных экспериментальных данных. Такого рода синтез представляет собой наиболее плодотворный путь, способный обеспечить прогресс в деле успешного освоения человеком космического пространства.

Механизмы адаптации к невесомости. В настоящее время накоплен обширный экспериментальный материал, характеризующий многообразные реакции организма человека на невесомость и ее лабораторные модели. Существует и целый ряд концепций относительно вероятных механизмов формирования этих реакций. Наиболее распространенные из них связывают возникновение всей совокупности изменений со стороны организма с отсутствием весовой нагрузки на костно-мышечную систему, а также с первичным влиянием невесомости на функцию афферентных систем и распределение жидкой среды в организме.

Переход к состоянию невесомости, по существу, означает функциональную деафферентацию обширных рецепторных полей, которые в наземных условиях реагируют на гравитационные силы и в значительной мере обеспечивают функцию пространственного анализа, пространственной координации движений, а также регуляцию постоянства внутренней среды организма. К числу этих рецепторных полей в первую очередь относятся:

– отолитовая часть вестибулярного аппарата, которая является специфическим гравирецептором и обеспечивает восприятие гравитационной вертикали;

– кожа;

– проприоцептивный аппарат опорно-двигательной системы. Значение баро-, механо– и волюморецепторов сосудистого русла и внутренних полостей, заполненных подвижными органами, в создании специфического для действия силы тяжести комплекса ощущений еще недостаточно изучено. Однако нельзя сомневаться в участии этих видов рецепции в общей реакции на невесомость и формировании тех новых взаимоотношений, которые устанавливаются между афферентными системами в этом состоянии.

Изменения в деятельности афферентных систем состоят в возникновении специфических субъективных ощущений («легкости тела», падения, подъема, переворота, вращения), которые характеризуются различной выраженностью, длительностью и приобретают разнообразную эмоциональную окраску (страх, радость) в зависимости от индивидуальных особенностей, опыта и тренированности испытуемого. Основное содержание этих ощущений состоит в утрате представлений о направлении гравитационной вертикали и пространственном положении тела, в особенности при отсутствии зрительного и тактильного контроля. Хотя зрительный анализатор в безопорном состоянии остается единственным информационным каналом, обеспечивающим пространственную ориентировку, он также может оказаться, особенно в первоначальный период пребывания в невесомости, источником возникновения иллюзорных ощущений пространственного расположения окружающих предметов, что выражается в кажущемся смещении рассматриваемых объектов и «промахивании» при попытках их достижения.

Изменение взаимоотношений в деятельности афферентных систем в состоянии невесомости рассматривается также в качестве одной из возможных причин возникновения симптомов, характерных для болезни движения или укачивания.

Существует, в частности, мнение, что длительное постоянное возбуждение отолитовых рецепторов вестибулярного аппарата подавляет реакции с полукружных каналов. С этой точки зрения функциональная деафферентация отолитового прибора должна способствовать растормаживанию рефлексов с полукружных каналов и повышать их чувствительность к воздействию угловых ускорений.

К объяснению вегетативных проявлений вестибулярного происхождения может быть привлечен также закон Вебера – Фехнера. Поскольку постоянно действующая величина адекватного раздражителя вестибулярного аппарата при переходе к невесомости уменьшается, его чувствительность к ускорениям в этом состоянии в соответствии с законом Вебера – Фехнера должна быть выше, чем в наземных условиях. Действительно, резкие движения головой и туловищем в начале полета вызывали у некоторых космонавтов головокружение и другие сенсорные реакции, которые на Земле обычно проявлялись при более сильном воздействии, например при вращении на кресле Барани. Впрочем, возникновение тошноты и рвоты, характерных для болезни движения, может в состоянии невесомости определяться не только характером вестибулярной афферентации. Существует предположение, что необычное распределение газов и жидкостей в различных областях пищеварительного тракта в невесомости может провоцировать тошноту. В экспериментах на делабиринтированных собаках показано, что возбудимость рвотного центра при действии угловых ускорений может повышаться и за счет интероцептивной афферентации, исходящей от органов брюшной полости. Была также выдвинута гипотеза об участии гемодинамического механизма, связанного с увеличением кровенаполнения черепно-мозговых сосудов, в генезе вестибуловегетативных расстройств.

Со стороны соматического компонента вестибулярной реакции (нистагм) и порогов чувствительности вестибулярного аппарата к неадекватным раздражениям (к постоянному току) в условиях длительной невесомости не было выявлено существенных отличий от данных предполетного периода. Вместе с тем при кратковременной невесомости на самолете нистагм в ответ на вращательную пробу и электростимуляцию подавлялся. На основании этих фактов исследователи рассматривают невесомость как своеобразный «минус-раздражитель» отолитового аппарата. Отсутствие калорического нистагма в невесомости имеет иную причину и связано с тем, что конвекция любых жидкостей, в том числе и эндолимфы, в этом состоянии физически невозможна.

Полеты на орбитальных станциях, проведенные в последние годы, показали, что по мере адаптации к невесомости нарушения, связанные с действием ускорений, возникающих при перемещении космонавтов в кабине и при исследованиях на вращающемся кресле, полностью исчезают. С другой стороны, появились сообщения о возникновении вестибулярных расстройств после завершения длительных космических полетов, в то время как изменения со стороны пороговой чувствительности отолитового аппарата к линейным ускорениям отсутствовали. Таким образом, продолжение исследований по оценке вестибулярной функции в космическом полете остается актуальной задачей, в особенности применительно к разработке систем искусственной весомости.

Одним из проявлений уравновешивания организма с внешней средой в состоянии невесомости может быть изменение функционального состояния рецепторных образований. Нейрофизиологическая основа этого процесса может состоять в развитии адаптации рецепторов или изменении их «настройки» в результате центробежных влияний. Если допустить, что длительное отсутствие гравитационных стимулов также сопровождается изменением чувствительности соответствующих рецепторных образований, то возникает вопрос: в какой мере обратимы эти изменения? Стойкие изменения функционального состояния рецепторов способны неблагоприятно отразиться на переносимости стрессовых воздействий, характерных для космического полета, и на течении послеполетного периода.

Анализ особенностей процесса реадаптации у космонавтов, а также наблюдения, проведенные при длительной гиподинамии, свидетельствуют об изменениях со стороны общей реактивности, регуляции вегетативных и двигательных функций. Происхождение упомянутых сдвигов трудно связать исключительно с изменениями рецепторного, афферентного звена рефлекторной дуги, но в принципе такая связь возможна.

Несовершенством обратной афферентации можно объяснить нарушения координации движений в статике и динамике после окончания космических полетов.

С изменением функционального состояния рецепторов можно связать и некоторые особенности регуляции водного обмена у космонавтов в полете и послеполетном периоде.

На функциональное состояние организма в длительном космическом полете немаловажное влияние может оказать также уменьшение потока внешних раздражений, связанное с отсутствием гравитационных стимулов и с однообразными условиями обитания в замкнутом пространстве кабины космического корабля, недостатком привычных колебаний параметров внешней среды и т. д. Хотя опыт проведенных космических полетов не выявил отчетливых ограничений, вытекающих из этого фактора, при дальнейшем увеличении продолжительности он может привести к изменениям общего психического тонуса, эмоционального настроя, самочувствия и работоспособности космонавтов. Так, в исследованиях с длительной гиподинамией, при которых однообразие внешней обстановки, пребывание в вынужденной позе, существенное изменение стереотипа повседневной деятельности также являлись причиной обеднения афферентного фона, довольно часто отмечается возникновение неустойчивого настроения испытуемых, раздражительности, навязчивых идей, конфликтных ситуаций, а в отдельных случаях и психических расстройств. Естественно, в генезе этих реакций нельзя исключить значения типологических особенностей испытуемых и разнообразных эндогенных факторов.

Таким образом, первичное влияние невесомости на функцию афферентных систем приводит к развитию многообразных сенсорных, двигательных, вегетативных и психологических реакций, отдельные из которых способны снизить эффективную роль человека в выполнении космической программы и осложнить течение периода реадаптации. Значение изменений со стороны интероцептивной афферентной системы более подробно будет рассмотрено в связи с описанием других первичных механизмов влияния невесомости на организм.

Распределение жидкости в системе эластичных резервуаров определяется законами гидростатики. Гидростатическое давление, величина которого пропорциональна высоте столба жидкости и ее удельному весу, воздействуя на стенки резервуара, вызывает их растяжение и соответствующее перераспределение объемов жидкости вниз. Такого рода закономерность проявляется и в распределении биологических жидкостей (главным образом, крови) у человека и животных в наземных условиях. Пребывание в вертикальном положении сопровождается относительным депонированием некоторого объема крови в нижней половине тела, снижением венозного возврата к сердцу, систолического выброса и комплексом соответствующих компенсаторных реакций.

Ходьба, бег, прыжки, изменения положения тела в пространстве меняют величину и направление гравитационных смещений крови у человека, благодаря чему организм находится в состоянии постоянной готовности к включению компенсаторных реакций, связанных с действием гидростатического фактора. Постоянное пребывание в горизонтальном положении уменьшает величину и изменяет направление гидростатических сил, а погружение в воду способствует их нейтрализации. Поскольку вода через мягкие ткани оказывает эквивалентное противодавление на сосудистые стенки, депонирования крови в нижней половине тела даже при вертикальной позе не происходит. В состоянии невесомости действие гидростатического давления снимается полностью.

Результатом всех этих процессов оказывается перемещение некоторого объема крови из нижней половины тела в верхнюю. Существует мнение, что перераспределение жидкой среды в организме является наиболее важной биологической реакцией на гравитацию. Многие космонавты испытывали в состоянии невесомости ощущение прилива крови к голове. Оно уменьшалось при «закрутке» корабля, если космонавт располагался вдоль радиуса вращения и головой по направлению к его центру. Гиперемия кожных покровов лица, развитие отечности носоглотки и тканей лица в условиях невесомости также могут быть поставлены в связь с перераспределением крови. Электроплетизмографические исследования, проведенные при кратковременной невесомости на самолете, выявили увеличение кровенаполнения сосудов органов грудной клетки. В полете экипажей на орбитальных станциях обнаружено повышение давления в системе яремных вен, а также развитие венозного застоя в бассейне черепно-мозговых сосудов.

Объективные признаки перераспределения крови регистрируются и в экспериментах с имитацией невесомости. Например, при длительном пребывании на постельном режиме выявлена застойная дилятация сосудов глазного дна.

Относительное возрастание центрального объема крови при снижении гидростатического давления составляет у человека, по данным Д. Гауэра и соавторов, приблизительно 400 см2. Оно является пусковым механизмом рефлекса, приводящего к изменениям водно-солевого обмена, потере плазмы и уменьшению общего объема циркулирующей крови до величины, при которой заполнение кровью центральных вен возвращается к гомеостатической норме. Рецепторная зона этого рефлекса локализована преимущественно в области левого предсердия. Д. Гауэр и В. Генри установили, что дыхание под отрицательным давлением и раздувание левого предсердия за счет сужения просвета митрального клапана резиновым баллоном увеличивают диурез у собак с 5 мл за 10 мин в норме до 13–21 мл за 10 мин. Импульсация от обнаруженных ими волюморецепторов левого предсердия поступает по вагусу в продолговатый мозг, а затем в супраоптическую область гипоталамуса, затем в нейрогипофиз, где осуществляется секреция антидиуретического гормона. Последний накапливается в нейрогипофизе и при поступлении в кровь, помимо антидиуретического, оказывает вазопрессорное действие, поэтому его называют также вазопрессином. Растяжение левого предсердия при увеличении венозного притока к сердцу тормозит секрецию антидиуретического гормона, что ведет к уменьшению реабсорбции воды и натрия в почках, возрастанию диуреза и потере плазмы. Большое значение в регуляции водно-солевого равновесия придается также механизму осморецепции и выработке в коре надпочечников альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия. Регуляция секреции альдостерона осуществляется, в частности, при участии рецепторов правого предсердия. Вместе с тем в конкуренции объемного и осмотического механизмов регуляции массы циркулирующей крови первому придается более важное значение, поскольку при нарушении постоянства ее объема осмотический механизм может уже не проявлять себя. Гормональные изменения, отмеченные в многосуточном космическом полете, включали в себя уменьшение концентрации в моче антидиуретического гормона, возрастание активности ренина в плазме крови и концентрации альдостерона в моче.

В экспериментах с лабораторной имитацией невесомости потеря плазмы составляла от 300 до 800 мл. При проведении орбитальных полетов у космонавтов также обнаруживалось снижение объема циркулирующей плазмы на 100–500 мл.

Одновременно с полиурией, обусловленной возрастанием центрального объема крови, судя по опыту лабораторных исследований и космических полетов, уменьшается жажда и устанавливается отрицательный водный баланс. Процессы перестройки водно-солевого обмена и развитие относительной дегидратации протекают довольно быстро, преимущественно в течение первых двух суток воздействия, а затем водный обмен устанавливается на новом, более низком балансовом уровне. Уменьшаются интенсивность диуреза, количество потребляемой жидкости, а также скорость обновления воды.

Обусловленное потерей плазмы сгущение крови сопровождается возрастанием показателей гематокрита и вязкости, хотя в дальнейшем может происходить и уменьшение массы эритроцитов. В результате соотношение форменных элементов крови и плазмы нормализуется. Снижение общей массы гемоглобина, отмеченное при послеполетном обследовании космонавтов, обусловлено подавлением эритропоэза и, как показали лабораторные исследования с имитацией невесомости, становится более выраженным, по мере того как возрастает перераспределение крови из нижней половины тела в верхнюю. В поздние сроки экспериментального моделирования невесомости намечается тенденция к восстановлению объема циркулирующей крови. Механизм этого процесса неясен, однако его можно связать с развитием вторичного альдостеронизма или с изменением других механизмов регуляции водного обмена.

Потеря жидкости служит одной из причин снижения веса тела, которое неоднократно регистрировалось в послеполетном периоде. Величина этого снижения составляла в среднем от 2 до 5 % от исходного веса тела, не зависела от продолжительности воздействия и относительно быстро компенсировалась за счет увеличенного потребления воды и пониженного диуреза. Отмечено, правда, что по мере увеличения продолжительности полетов восстановление веса происходило медленнее, что, вероятно, связано с изменением структуры потерь веса и увеличением доли тканевых потерь.

Патогенетическая связь описанных изменений водного обмена с гидростатическим фактором была подтверждена также исследованиями, проведенными на иммерсионной модели невесомости. Оказалось, что уменьшение величины компенсирующего противодавления воды на нижнюю часть тела, при котором действие гидростатического давления крови восстанавливалось, уменьшало диурез, увеличивало жажду, а тем самым эффективно предотвращало дегидратацию и снижение веса тела. Кроме того, было показано, что положение сидя или подъем головного конца кровати на 6° по отношению к горизонтали предотвращали развитие отрицательного водного баланса или потерю общей воды в организме, которые обычно возникают при имитации невесомости методом антиортостатической гиподинамии.

Одним из важных последствий изменений распределения крови при антиортостатической модели невесомости является сдвиг в сторону метаболического ацидоза в крови, оттекающей от мозга. С явлениями ацидоза связываются функциональные сдвиги со стороны вестибулярного, зрительного и вкусового анализаторов, обнаруженные в этом исследовании.

Еще одним специфическим результатом отсутствия гидростатического давления может быть возникновение изменений венозного тонуса (особенно на нижних конечностях), регуляция которого в наземных условиях в значительной мере определяется колебаниями гидростатического давления. В частности, в экспериментах с имитацией невесомости меняются упругоэластичные свойства вен, лишенных этого привычного раздражителя. Возрастает их ригидность, ухудшается растяжимость и сократимость. Эта закономерность подтверждается и результатами послеполетного обследования космонавтов, хотя во время полета при воздействии отрицательного давления обнаружено возрастание растяжимости сосудов на ногах.

Патогенез других изменений сердечно-сосудистой системы в невесомости и при ее лабораторном моделировании более сложен и не может быть в столь определенной степени поставлен в зависимость только от отсутствия гидростатического давления крови.

Теснее всего, хотя и не полностью, связано с этим механизмом ухудшение постуральных реакций сердечно-сосудистой системы. Снижение ортостатической устойчивости обнаружилось уже после первых космических полетов человека. В дальнейшем это наблюдение многократно подтверждалось. Ортостатические нарушения закономерно проявляются и после экспериментов с водной иммерсией и постельным режимом.

Происхождение ортостатических расстройств связывается, в частности, с явлениями дегидратации, а точнее, с уменьшением общего объема циркулирующей крови, поскольку оно усугубляет снижение венозного возврата крови к сердцу при вертикальном положении тела. Следует заметить, что дегидратация любого происхождения (кровопускание, ограниченное потребление воды, тепловой стресс) отрицательно сказывается на переносимости воздействий, связанных с перераспределением крови к ногам. Правда, не все авторы находят четкую корреляцию между степенью дегидратации или уменьшением объема циркулирующей крови, с одной стороны, и выраженностью ортостатических нарушений – с другой, так что этот механизм не является единственным в формировании ортостатической неустойчивости. Большое значение в генезе ортостатических расстройств придается также снижению мышечного тонуса, в особенности на нижних конечностях, утомлению, емкости венозного депо в нижней половине тела, проницаемости сосудистых стенок и выходу плазмы в межклеточное пространство, особенностям нервно-гуморальной регуляции функций в вертикальном положении. Установлено, что ортостатические расстройства после полета бывают более выраженными у тех космонавтов, у которых устойчивость к вертикальной позе была относительно ниже и перед полетом.

Однонаправленность сдвигов при имитации невесомости и ортостатических воздействиях создает предпосылки для суммации эффектов в период перехода к вертикальному положению после окончания гиподинамии. Быстрее исчерпываются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и наступает срыв компенсации (предколлаптоидное состояние). Дальнейшее развитие декомпенсации выражается в падении минутного объема, нарушении мозгового кровообращения и появлении обморока.

Наличие связи между изменениями, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы при имитации невесомости и при ортостатических пробах, позволяет по выраженности сдвигов, зарегистрированных в покое, судить об ожидаемых изменениях ортостатической устойчивости. Еще большие возможности для такого прогнозирования открываются в случае использования функциональных проб, воспроизводящих дозированное затруднение возврату венозной крови к сердцу. Обнаружена, в частности, высокая корреляция между реакциями на ортостатическую пробу и пробу Вальсальва. Особенно информативной является проба с воздействием отрицательного давления на нижнюю половину тела, которая используется во время самого полета, а также при предполетном и послеполетном обследовании космонавтов.

Причины возникновения неустойчивости к этим нагрузкам после имитации или действия реальной невесомости состоят, таким образом, не только в развитии дегидратации, но и в изменениях функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Дегидратация, обусловленная отсутствием или снижением гидростатического давления крови, по-видимому, является также одной из причин ухудшения переносимости ряда других стрессовых воздействий, в частности ускорений и физических нагрузок. Во всяком случае, экспериментальное обезвоживание на величину, составлявшую более 4 % веса тела, привело к нарушениям со стороны изометрического мышечного сокращения, физической работоспособности и переносимости продольных ускорений.

Приведенные данные позволяют констатировать, что конечные эффекты, вытекающие из механизма перераспределения крови в состоянии невесомости, весьма серьезны. Понятно поэтому то большое значение, которое в настоящее время придается разработке мероприятий по профилактике изменений, связанных с отсутствием гидростатического давления крови в невесомости.

Снятие весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат в условиях невесомости служит причиной возникновения системных сдвигов, патофизиологической основой которых является «неупотребление» органов.

Отсутствие необходимости в активном противодействии гравитационным силам и поддержании позы, уменьшение мышечных затрат на перемещение тела и отдельных его частей в пространстве теоретически должно приводить к снижению энергообмена и уменьшению требований к системе транспорта кислорода. Недогрузка мышечной системы и опорных структур, существенная перестройка двигательной координации в безопорном состоянии, кроме этого, создают предпосылки для изменений метаболизма, нарушений нейрогуморальных механизмов регуляции соматических и вегетативных функций и развития так называемого синдрома гиподинамии.

В длительных наземных исследованиях с пребыванием испытуемых на постельном режиме и контролируемым ограничением двигательной активности, ее пространственных (гипокинезия) и силовых (гиподинамия) компонентов чаще всего наблюдается снижение основного обмена в пределах от 3–7 до 20–22 %. Единичные измерения величины газообмена и легочной вентиляции во время космических полетов не дают оснований для окончательных выводов, поскольку отмечено как увеличение, так и уменьшение потребления кислорода.

Выполнение ряда рабочих операций внутри и вне кабины космического корабля осложнено отсутствием привычной опоры и требует существенной перестройки координации движений. В результате мышечные и энергетические затраты на эти операции могут в состоянии невесомости возрасти по сравнению с наземными условиями.

Исследование энергетической стоимости локомоций, выполняемых в условиях экспериментально воспроизводимой гипогравитации, показало снижение энерготрат на выполнение одинаковых по характеру движений по мере уменьшения «веса». Энерготраты американских космонавтов при работе на поверхности Луны (1/6 G) в специальном скафандре составляли в среднем 220–300 ккал/ч, что эквивалентно ходьбе без всякого снаряжения в наземных условиях со скоростью 5 км/ч.

Снижение энергетического метаболизма является одной из причин уменьшения потребности в пище. Такие наблюдения проведены, в частности, в опытах с водной иммерсией и гиподинамией.

К числу специфических последствий гиподинамии относятся и изменения со стороны опорно-двигательного аппарата.

Деминерализация костной ткани, которая неоднократно регистрировалась в наземных исследованиях с гиподинамией и после окончания реальных космических полетов, по-видимому, является следствием снижения весовой нагрузки на скелет.

Нельзя исключить возможности изменений механической прочности скелета вследствие его декальцинации. Снижение нагрузки на опорно-двигательный аппарат уменьшает эритропоэтическую функцию костного мозга.

Недостаточная нагрузка на мышечную систему (даже при кратковременной невесомости выражается отчетливым снижением биоэлектрической активности мышц шеи, спины и бедра) приводит к уменьшению объема мышц и периметров нижних конечностей. Это явление, вероятно, связано с развитием атрофических процессов в мышцах, хотя в начальной фазе полета быстрое уменьшение периметров может зависеть и от уменьшения кровенаполнения нижних конечностей. Одновременно перестраивается белковый обмен, возникает отрицательный азотистый баланс. Уменьшается также общее содержание калия в организме, что свидетельствует о распаде мышечных белков.

Невесомость и экспериментальная гиподинамия приводят к уменьшению тонуса мускулатуры, мышечной силы, выносливости и физической работоспособности.

Уменьшение мышечного тонуса, физической напряженности и энергообмена в состоянии гиподинамии сопровождается развитием детренированности сердечно-сосудистой системы, что, в свою очередь, ухудшает переносимость различных нагрузок.

Большинство авторов констатируют замедление процесса нормализации частоты пульса после воздействия перегрузок и в первые часы пребывания в состоянии невесомости, что, по-видимому, является следствием своеобразной ориентировочной реакции на новизну обстановки и нервно-эмоциональное напряжение. Когда значение эмоционального фактора снижалось, нормализация частоты пульса протекала быстрее. Таким образом, относительная тахикардия в первые часы воздействия невесомости не является результатом ее специфического влияния на сердечно-сосудистую систему. В пределах 5-суточного срока пребывания в невесомости наиболее характерно урежение частоты пульса и увеличение его колеблемости, что связывают с относительным повышением тонуса блуждающего нерва. При более продолжительных полетах после первоначального снижения и последующей стабилизации частоты пульса намечалась тенденция к повышению этого показателя. Аналогичная зависимость проявляется и в экспериментах с имитацией невесомости. Для более продолжительных сроков гиподинамии характерно увеличение частоты пульса.

Обнаруженные в условиях длительной гиподинамии изменения частоты пульса рассматриваются многими авторами как проявление функциональной недостаточности вагуса и связанного с ней преобладания симпатических эффектов в регуляции сердечной деятельности.

Аналогичные изменения соотношений между симпатическими и парасимпатическими влияниями на сердечно-сосудистую систему обнаруживаются в реакциях артериального давления. В экспериментах с имитацией невесомости после первоначального снижения артериального давления в дальнейшем могут наблюдаться как гипотензивный, так и гипертензивный типы реакций с общей тенденцией к возрастанию артериального давления и снижению пульсового давления. В длительных полетах обнаружено повышение артериального давления, что рассматривается как результат высокого рабочего и эмоционального напряжения.

Электрокардиографические исследования, проведенные в условиях космических полетов, не выявили существенных изменений зубцов и интервалов электрокардиограммы. Ряд авторов отмечают, правда, некоторое удлинение времени предсердно-желудочковой или внутрижелудочковой проводимости и тенденцию к снижению амплитуды зубца Т, что свидетельствует об отклонениях со стороны функции проводимости и интенсивности обменных процессов в сердечной мышце в состоянии невесомости. Появление положительного феномена Хеклина, а также случаи экстрасистолии и даже бигемении, имевшие место у американских космонавтов, укладываются в картину гипокалиемии, что находит подтверждение в данных о возникновении отрицательного баланса калия во время космических полетов. В опытах с длительной гиподинамией также обнаружены позиционные сдвиги, замедление внутрисердечной проводимости и снижение амплитуды зубцов R и Т. В грудных отведениях выявляется синдром Тv-1 > Тv-6, что связывают с увеличением венозного притока к сердцу.

Изменения фазовой структуры сердечного цикла в исследованиях с имитацией невесомости часто укладываются в симптомокомплекс, который В. Л. Карпман именует фазовым синдромом гиподинамии сердца. Отдельные сдвиги, свидетельствующие об уменьшении механической активности сердечной мышцы, выявлены и в условиях космического полета. К их числу относятся уменьшение амплитуды и продолжительности колебательных циклов сейсмокардиограммы, возрастание электромеханической задержки, механоэлектрического коэффициента и механосистолического показателя, а также увеличение периода напряжения и уменьшение периода изгнания. Вскоре после приземления у космонавтов в отдельных случаях зарегистрированы признаки ухудшения сократительной функции миокарда.

Изучение таких гемодинамических показателей, как величина систолического и минутного объемов крови, периферического сопротивления в условиях невесомости, было начато еще при полетах орбитальных станций «Салют». У космонавтов были отмечены признаки как уменьшения, так и увеличения систолического и минутного объемов. Ранее при исследованиях, проведенных во время кратковременной невесомости на самолете, было обнаружено замедление скорости кровотока. При функциональных пробах с физической нагрузкой во время полета отмечены более низкие, чем до полета, величины минутного объема крови.

В модельных экспериментах, по мнению большинства исследователей, систолический объем крови уменьшается. Периферическое сопротивление в условиях гиподинамии возрастает, но может и уменьшаться. В космических полетах сопротивление сосудов менялось в соответствии с динамикой выброса крови. Разноречивы сведения о скорости распространения пульсовой волны по аорте и артериям мышечного типа. Имеются сообщения об отсутствии закономерных изменений этого показателя, его увеличении или, наоборот, снижении. Следует отметить, что для большинства описанных изменений функционального состояния сердечно-сосудистой системы характерна фазовость, что отчасти объясняет разноречивость оценок относительно направленности некоторых сдвигов.

Основываясь на материалах, полученных в реальных космических полетах, различают последовательные фазы адаптации сердечно-сосудистой системы к невесомости. Переходные реакции, связанные с нормализацией показателей после действия перегрузок, сменяются реакциями «разгрузочного» характера и последующей стабилизацией на уровне, отражающем преобладание парасимпатических эффектов в регуляции кровообращения. Однако учитывая опыт лабораторных исследований и полетов, можно заключить, что на этом процесс адаптации не заканчивается. При длительных полетах возможно появление гиподинамически обусловленных реакций, включающих в себя преобладание симпатических эффектов, развитие фазового синдрома гиподинамии миокарда и детренированности сердечно-сосудистой системы.

Общие циркуляторные сдвиги, связанные с гиподинамией и снижением гидростатического давления крови, сопровождаются и изменениями регионарного кровообращения, в частности развитием венозного застоя. После полетов с помощью реографической методики обнаружена асимметрия тонуса мозговых артериол и вен. Нарушения мозговой гемоциркуляции рассматриваются в качестве причины ряда неврологических расстройств при длительной гиподинамии. Последние характеризуются симптомами межполушарной асимметрии и правосторонней пирамидной недостаточности. Асимметрия сухожильных рефлексов с правосторонним преобладанием выявлена и после космических полетов.

Изменяется и биоэлектрическая активность мозга, что авторы объясняют уменьшением функциональной подвижности корковых процессов и активирующего влияния ретикулярной формации. К числу других вероятных неврологических нарушений относят вегетативно-сосудистую дисфункцию, астеноневротический синдром и синдром нейромышечных нарушений.

Условия реального космического полета ограничивают возможности проведения широких исследований обмена веществ, а также крови, мочи и других биологических субстратов. Чаще всего о воздействии невесомости судят по данным послеполетных обследований, хотя трактовка зарегистрированных изменений в ряде случаев затруднена.

В длительных полетах на орбитальных станциях обнаружено снижение числа лейкоцитов и ретикулоцитов, а после приземления отмечались признаки торможения гемопоэза (уменьшение числа ретикулоцитов на 34 %, эритроцитов на 15,2 %, общей массы гемоглобина на 14–23, 6-34 %). К 7-12 суткам реадаптационного периода число ретикулоцитов возрастало почти в 3,5 раза, что сопровождалось постепенным повышением числа эритроцитов и массы гемоглобина.

Увеличение СОЭ, возникновение нейтрофильного лейкоцитоза с лимфо– и эозинопенией, которые довольно часто регистрируются у космонавтов в послеполетном периоде, можно рассматривать как проявление реадаптационного стресса. Об этом, в частности, свидетельствует увеличение концентрации кортикостероидов и катехоламинов в крови и повышение их экскреции с мочой после полета. Напротив, в состоянии невесомости и в процессе проведения модельных экспериментов обнаруживается снижение активности кортикоадреналовой системы.

Сведения о влиянии невесомости и имитирующих ее условий на свертываемость крови разноречивы.

Характер двигательной активности и питания в условиях невесомости влияет на состояние липоидного обмена, о чем можно судить по увеличению содержания в крови холестерина, лецитина и неэстерифицированных жирных кислот.

Изменения белкового обмена, обусловленные явлениями мышечной атрофии и связанные, по-видимому, со снижением ресинтеза белка и скорости включения в него аминокислот, проявлялись у космонавтов в повышении содержания мочевины в крови и в усиленном выведении креатинина с мочой. Важным проявлением изменений белкового обмена служит и снижение синтеза гемоглобина в космическом полете.

Деминерализация костной ткани сопровождается усиленной экскрецией кальция в космическом полете и опытах с имитацией невесомости.

Общая астенизация и довольно выраженные изменения метаболизма, связанные с гиподинамией, сопровождаются снижением иммунологической резистентности и повышением вероятности заболеваний в космическом полете. Увеличение микробной обсемененности кожных покровов и слизистых оболочек создает дополнительные основания для подобных опасений.

Таким образом, снятие весовой нагрузки на костно-мышечный аппарат является самостоятельным и весьма важным пусковым механизмом в развитии разнообразных нарушений, обусловленных невесомостью. Целостная картина изменений, возникающих в состоянии организма человека под влиянием невесомости или имитирующих ее действие условий, включает в себя сложный комплекс реакций со стороны сердечно-сосудистой, костно-мышечной систем, системы крови, обменных функций, механизмов нервной и гуморальной регуляции, общей реактивности и иммунитета, состояния анализаторной и высшей нервной деятельности. Поскольку упомянутые реакции являются преимущественно выражением адаптационных сдвигов, они, как правило, не накладывают сколько-нибудь существенных ограничений на общее состояние и работоспособность космонавтов в процессе самого полета. Тем не менее имеющиеся научные данные не позволяют полностью исключить возможность развития более серьезных изменений при продолжительных полетах (большей выраженности деструктивных процессов, астенизации, возникновения заболеваний, требующих специализированной медицинской помощи, понижения физической и умственной работоспособности).


В настоящее время наиболее критической формой проявления сдвигов, обусловленных влиянием невесомости на организм человека, являются нарушения, которые возникают в реадаптационном периоде. Основные из них состоят в снижении переносимости перегрузок, вертикальной позы, ухудшении физической работоспособности, координации ходьбы и других двигательных актов. Поэтому одной из важных в научно-практическом отношении задач медицинского обеспечения длительных космических полетов является разработка и внедрение системы мероприятий по профилактике расстройств, возникающих у космонавтов при возвращении на Землю.

Наиболее перспективные направления профилактических воздействий определяются механизмами формирования изменений, происходящих в невесомости. На достаточно упрощенной схеме патогенеза нарушений, обусловленных влиянием невесомости (рис. 3.4), показаны некоторые из возможных направлений и средств профилактики (звенья патогенеза и связь между ними обозначены тонкими линиями и стрелками, профилактические средства и направления их воздействия – жирными линиями и стрелками).

Наиболее естественным и практически осуществимым является применение профилактических воздействий на такие первичные, пусковые эффекты невесомости, как снятие гидростатического давления крови и весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат. В случае достаточно надежного блокирования этих первичных эффектов можно рассчитывать на прерывание цепи вторично обусловленных сдвигов, в том числе и тех, которые вызывают наибольшую озабоченность в реадаптационном периоде. Значительно более сложен выбор метода профилактики сдвигов, связанных с изменениями в деятельности афферентных систем. Самым радикальным решением всех проблем выглядит введение искусственной гравитации на космических кораблях, однако в настоящее время еще не накоплено достаточного количества обоснований в пользу этого решения и не проведена оценка возможных побочных эффектов длительного пребывания в постоянно вращающейся системе, чтобы оправдать необходимость в ее разработке. Тем не менее поиски оптимальных параметров системы искусственной гравитации (радиуса, угловой скорости вращения, минимально эффективной величины радиального ускорения) проводятся.

Наиболее логичный путь профилактики последствий необычного распределения крови, связанного с отсутствием гидростатического давления, состоит в искусственном воспроизведении эффекта гидростатического давления. С этой целью в экспериментах с водной иммерсией и постельным режимом были испытаны следующие средства и методы: надувные манжеты на конечностях, дыхание под избыточным давлением и воздействие отрицательного давления на нижнюю половину тела.

Изучались также эффекты, достигаемые использованием центрифуги с коротким радиусом, в которой действие продольных перегрузок имитировало гидростатическое давление, но одновременно оказывало влияние на костно-мышечную систему и гравирецепцию. К рассматриваемой группе средств относятся также воздействия, обеспечивающие инерционные смещения крови вдоль магистральных сосудов при ударных нагрузках, действующих в направлении продольной оси тела.


Рис. 3.4. Схема патогенеза нарушений, обусловленных влиянием невесомости (по: И. Д. Пестов, 1979)


Профилактические воздействия на некоторые промежуточные звенья этой патогенетической цепи могут осуществляться с помощью фармакологических и гормональных препаратов, а конечные эффекты (снижение ортостатической устойчивости после полета) – с помощью средств, оказывающих избыточное давление на нижнюю половину тела.

Таким образом, в отношении профилактики последствий гиподинамического синдрома существует вполне реальная конструктивная основа, состоящая в создании постоянной (с помощью нагрузочных костюмов) и переменной (посредством выполнения комплексов упражнений на специальных тренажерах) нагрузки на костно-мышечный аппарат, использовании фармакологических препаратов и средств неспецифической профилактики.

Разумеется, действие большинства описанных выше профилактических средств не является строго избирательным, часто распространяется на смежные звенья патогенеза и, таким образом, выходит за рамки предложенной классификации, которая подчеркивает лишь преимущественные эффекты, на которые рассчитано то или иное средство. К примеру, действие отрицательного давления на нижнюю половину тела, помимо перераспределения крови, сопровождается также осевой нагрузкой на организм, величина и точки приложения которой определяются особенностями конструкции вакуумной емкости. Кроме того, декомпрессия нижней половины тела способна воспроизводить и ощущения, характерные для действия силы тяжести. Применение вакуумной емкости при постельном режиме вызывает, в частности, ощущение пребывания в вертикальной позе. Другим примером профилактического воздействия, обладающего широким спектром и адресованного, по существу, ко всем пусковым механизмам изменений, связанных с невесомостью, служит применение бортовых центрифуг с коротким радиусом. Тем не менее на современном уровне знаний, теоретической и технической вооруженности достижение относительно гармоничного профилактического эффекта может быть обеспечено лишь комплексом профилактических воздействий, адресованных различным звеньям патогенетической цепи.
3.5. Влияние вибраций

Вибрация – механические колебания материальных точек или тел. Простейшим видом вибрации является гармоническое колебание, графически изображаемое синусоидой.

Виброускорение, или виброперегрузка, – это максимальное изменение скорости колебаний в единицу времени, обычно выражается в см/с2.

В практике авиационной и космической медицины чаще применяют единицы ускорения, кратные ускорению свободного падения g. Вибрация характеризуется амплитудой и частотой, из которых выводят скорость и ускорение. Частота вибрации – число колебаний в единицу времени, измеряется в герцах (Гц). (Герц – единица частоты, равная одному колебанию в секунду.) Важным параметром вибрации является ее интенсивность, или амплитуда. Если вибрация представляет собой простое синусоидальное колебание около неподвижной точки, то амплитуда определяется как максимальное отклонение от этой позиции (измеряется в миллиметрах).

Физические характеристики вибрации кабины космического корабля изучены недостаточно полно. Частота вибрации, возникающей на активном участке, составляет около 50 Гц. Виброперегрузка при этом не превышает 1 g. Главные частоты вибрации конструкций больших космических аппаратов обычно лежат в диапазоне от 2 до 15 Гц.

Вибрация может передаваться человеку непосредственно при прикосновении к вибрирующим предметам и через промежуточные среды достаточной плотности (жидкость, твердые тела). Она может воздействовать на человека непосредственно через опорные поверхности, например ложемент космонавта, и через некоторые вторичные контактные предметы, такие как подголовник, рукоятки управления. Опосредованные воздействия вибрации проявляются в вибрации приборов и их стрелок в космическом корабле, что затрудняет считывание показаний во время запуска.

Считают, что вибрация воспринимается специфическими виброрецепторами во всех тканях тела и особенно в коже.

Тело человека – сложная вибрационная система с собственным резонансом. Некоторые анатомические структуры и органы на определенных частотах получают колебания большей амплитуды, чем другие. Установлено, что главный резонанс тела человека для вибрации в направлении вертикальной оси лежит в частотах 4–5 Гц. Различные ткани имеют резонансные частоты 12–24 Гц. Наиболее неприятны и даже опасны для здоровья вибрации резонансных частот. Усиление колебаний при резонансе обратно пропорционально демпфированию системы. При резонансе относительно малые силы на критической частоте вызывают большие колебания системы, что может привести к механическим повреждениям тканей и органов.

При длительном воздействии вибрации на организм человека развиваются местные и общие морфофункциональные изменения, что может обусловить так называемую вибрационную болезнь, при которой нарушаются функции различных систем организма.

По распространению в организме вибрации разделяют на общие и местные (локальные). В первом случае они вызывают заметное сотрясение всего организма, во втором – вовлекают в колебательные движения лишь его отдельные участки. Однако это не значит, что физиологическое действие локальных вибраций ограничивается участком их распространения в тканях. Поскольку колебательные движения раздражают периферические нервные образования, они неизбежно влияют на центральную нервную систему и рефлекторно могут изменять функции отдельных органов и тканей. Влияние на организм местной вибрации качественно отличается от воздействия общей вибрации.

Общая вибрация возникает на активном участке космического полета, когда колебания двигателя передаются на конструкцию ракеты, и иногда при аэродинамических воздействиях на космический корабль во время прохождения плотных слоев атмосферы.

Вибрация представляет собой общебиологический фактор, действующий на любые клетки организма, в том числе на кору головного мозга. Следовательно, чем шире распространяется вибрация по организму, тем больше тканевых, в частности нервных, элементов вовлекается в сферу ее воздействия.

Низкочастотные вибрации служат специфическим раздражителем вестибулярного аппарата, при длительном воздействии нарушающим его функции.

В ответ на постоянную низкочастотную вибрацию всего тела происходят разнообразные изменения в клетках и их биохимических компонентах, в моче и крови. Эти изменения, по-видимому, отражают неспецифическую реакцию на стресс-фактор. Адаптация к вибрационному фактору, вероятно, центральная, хотя возможно некоторое привыкание и на уровне рецепторов.

Вибрация близка к шуму не только по природе, но и по физиологическим эффектам. Она значительно отягощается действием шума.

Множество работ указывает на изменение под влиянием вибрации функций дыхания, сердечно-сосудистой системы, пищеварения, опорно-двигательного аппарата и т. д. Сердечно-сосудистые и сердечно-легочные реакции на вибрации средней интенсивности сводятся к таким же вегетативным сдвигам, как и при умеренной работе или эмоциональном напряжении: увеличение числа сердечных сокращений и дыхательных движений, легочной вентиляции и потребления кислорода.

Вибрации, действующие на организм в космическом полете, вполне переносимы человеком. Виброперегрузка при этом обычно не превышает 0,1 g, лишь в редких случаях достигая 1 g. Отрицательные влияния вибрации на организм снижаются путем применения демпфирующих устройств.

При профессиональном отборе необходимо учитывать индивидуальную реакцию организма на вибрационное воздействие.
3.6. Влияние длительных и интенсивных звуковых нагрузок

Шум – это беспорядочная совокупность звуковых волн различных частот и амплитуд, распространяющихся в воздухе и воспринимаемых ухом человека. Диапазон по частоте слышимых звуков для человека простирается от 16 до 20 тыс. Гц. Для практических целей этот диапазон ограничен от 50 до 10 тыс. Гц, как наиболее важный для слухового восприятия. Ухо человека безболезненно воспринимает звуковое давление в диапазоне от 2 x 10-5 Н/м2 (порог слуха) до 20 Н/м2. Разница верхнего и нижнего пределов составляет миллион единиц. Для удобства практического измерения и оценки шумов приняты не линейные единицы, а логарифмические – децибелы (дБ). Величина, характеризующая интенсивность шума или звука, получила название «уровень звукового давления шума» или просто «уровень шума». Это десятичный логарифм отношения измеренного звукового давления к стандартному (близкому к порогу слышимости чистого тона на частоте 1000 Гц), принятому за единицу сравнения.

Однако неблагоприятное воздействие шума зависит не только от уровня шума, но и от частотного состава, т. е. от того, как распределяется интенсивность по частотам (спектр шума). Наконец, вредность шума зависит от степени равномерности его воздействия с течением времени.

Технический прогресс привел к усложнению шумовых характеристик, к распространению шумов различной временной структуры. Известно, что до сих пор измерения проводились исходя из стабильности шумового процесса. Исчерпывающими характеристиками при этом являлись уровнеграммы и спектрограммы, которые позволяли сопоставить измеренный спектр шума с гигиеническими нормами и при необходимости внести поправку на суммарное время его действия. Однако часто в современных условиях трудно правильно оценить шум одномоментным измерением. Шумы ударного происхождения, так называемые импульсные, оценивались теми же приборами и методами, что и стабильные, часто одномоментными измерениями оценивались прерывистые, флюктуирующие и прочие непостоянные шумы. Все это приводило к невозможности сравнения и обобщения результатов, к разноречивости и отсутствию единого мнения исследователей о степени влияния шума на организм. Возникла необходимость выбора и обоснования унифицированной гигиенической оценки шумов различного характера.


Исследованиями установлено, что адекватным критерием для характеристики колебательного процесса (шума), воздействующего на живой организм, является его мощность. Отсюда наиболее правильно непостоянные шумы оценивать эквивалентным по энергии уровнем.

• В настоящее время все шумы подразделяют по характеру спектра на широкополосные и тональные. Широкополосные – с непрерывным спектром шириной более одной октавы, а тональные шумы имеют в спектре слышимые дискретные тона; тональный характер шума устанавливается измерением в 1/3-октавных полосах частот по протяжению уровня в одной полосе над соседними не менее чем на 10 дБ.

• По временным характеристикам шумы подразделяют на постоянные и непостоянные. Постоянные – такие шумы, уровень звука которых за 8-часовой день меняется во времени не более чем на 5 дБА; непостоянные – чей уровень звука за 8-часовой день изменяется во времени более чем на 5 дБА.

Слух, как основная функция звукового анализатора, изучается с различных точек зрения, однако в профпатологическом аспекте главная из них – это исследование состояния слуха как показателя вредного влияния шума. Не вызывает сомнения, что интенсивный шум при ежедневном воздействии медленно и необратимо влияет на звуковоспринимающий отдел анализатора, вызывая потерю слуха, прогрессирующую с увеличением времени экспозиции шума.

Достаточно полно изучена клиника профессиональных потерь слуха от шума (тугоухость), симптоматология этого поражения, ее дифференциальная диагностика. Основные симптомы профессиональной тугоухости – постепенная потеря слуха на оба уха, первоначальное ограничение слуха в зоне 4000 Гц с последующим распространением на более низкие частоты, определяющие способность восприятия речи. Дополнительными признаками тугоухости может быть ряд непостоянных симптомов: звон и шум в голове, гиперемия барабанной перепонки, ее втянутость и т. п.

Профессиональное снижение слуха связано с поражением слухового нерва, а его патологоанатомическая основа заключается в дегенеративных изменениях органа Корти и спирального ганглия.

Экспериментальные исследования последних десятилетий расширили и уточнили данные предыдущих исследований и показали, что под влиянием достаточно интенсивных и длительно действующих звуков наступают дегенеративные изменения как в волосковых клетках кортиева органа, так и в первом нейроне слухового пути – спиральном ганглии, а также в волокнах кохлеарного нерва.

Однако единого мнения о патогенезе, приводящем к стойким и необратимым явлениям в рецепторном отделе анализатора, не существует. Можно выделить два главных направления в определении патогенеза.

• Одно направление исследований придает основное значение первичному механическому действию колебательной энергии (зависимость от звукового давления), приводящему к травматическому повреждению рецепторного отдела слухового анализатора.

• Другое связывает первичные изменения с перераздражением определенных отделов центральной нервной системы, в результате чего возникают изменения во внутреннем ухе.

Некоторые исследователи особую роль в патогенезе тугоухости отводят подкорковым центрам, регулирующим трофику слухового рецептора, другие же считают, что в основе поражения рецептора лежат изменения в центрах головного мозга. Существует точка зрения, указывающая, что тугоухость развивается на почве сосудистых расстройств, наступающих в рецепторном отделе анализатора под влиянием шума.

Изыскания последних лет подтвердили связь между длительным шумовым воздействием и нарушениями в церебральном кровоснабжении. При этом было доказано, что вследствие нарушения нормального кровообращения в височной области создаются неблагоприятные условия для функционирования звукового анализатора, что приводит сначала к временным, а затем, в более поздние сроки, к стойким необратимым нарушениям, снижающим функцию слуха. Степень и скорость развития изменений зависят от количества звуковой энергии, воспринимаемой анализатором.

Многообразие и противоречивость мнений по вопросу патогенеза тугоухости можно объяснить сложностью путей воздействия шума и разнообразием действующих звуковых раздражителей. Действительно, мощные кратковременные акустические раздражители приводят к травматическим изменениям рецептора, тогда как при хроническом (длительном) воздействии менее интенсивного шума нагрузка приходится на центральные звенья звукового анализатора, т. е. механизм развития тугоухости при острой акустической травме и хроническом действии шумов неодинаков.


Максимум потерь слуха приходится на частоты на пол-октавы выше воздействующего тона, однако при длительном воздействии зона влияния расширяется для всех тонов выше воздействующего. Показано, что наиболее неблагоприятными для слуха являются высокочастотные тоны 4000, 2000 и 1000 Гц.

Стремление исследователей обнаружить наиболее ранние признаки действия шума на организм, и в частности на звуковой анализатор, привело к выходу в свет большого числа работ, относящихся к изучению функционального состояния анализатора. С этой целью использовались методы динамической аудиометрии, а также исследования звукового анализатора с помощью определения дифференциальных порогов после шумовых нагрузок. Наиболее широко, особенно за рубежом, используется метод определения временного смещения порогов слуха (ВСП) при различной длительности экспозиции и характере шума. Этот показатель положен в основу сравнения действия различных шумов как критерий для определения чувствительности к шуму, а также в качестве физиологического критерия риска глухоты.

Кроме того, этот показатель использовался в качестве прогнозирования потерь слуха на основании соотношения между постоянными потерями слуха от шума, действующего в течение всего времени работы в шуме, и временными потерями за время дневной экспозиции тем же шумом, измеренными спустя две минуты после экспозиции шумом.

Энергия шума через проводящие пути звукового анализатора трансформируется в различные отделы головного мозга, изменяя в них нормальные процессы динамики высшей нервной деятельности. Интенсивные шумы нарушают равновесие возбудительных и тормозных процессов: отмечаются фазовые состояния, вследствие чего нарушаются и вегетативные реакции при дисбалансе функций вагуса и симпатикуса, чрезмерный шум ведет к запредельному торможению клеток центральной нервной системы. Происходят нарушения высшей нервной деятельности.

Некоторые исследователи придают особое значение ретикулярной формации мозгового ствола. В начальный период воздействия шума активируются ее структуры и наблюдается повышенная активность органов и систем с последующим ослаблением влияния сетчатого образования, вследствие чего развивается тормозной процесс, ведущий к нарушению в деятельности центральной и вегетативной нервных систем организма, а также системы кровообращения. Некоторые исследователи отмечали изменения электрической активности мозга при шумовом воздействии: уплощение электроэнцефалограммы, депрессию альфа-ритма, появление низковольтной активности и другие изменения. От воздействия интенсивного шума повышается или понижается возбудимость рефлексов, наблюдаются изменения функционального состояния нервной системы в виде астенических реакций, астеновегетативного синдрома с характерными жалобами на раздражительность, апатию, ослабление памяти, потливость и т. д.

Исследования по неспецифичности шумового раздражения для клеточных образований звукового анализатора и других структур, например спинно-мозговых ганглиев, показывают, что шум может действовать как непосредственно на клетку, так и опосредованно через нервную систему на нее же и вызывать различные реакции (денатурацию нативных белков, изменение реактивности), приводящие к обратимым или необратимым состояниям клеток, что лежит в основе функциональных повреждений органов и систем.

В последние годы проведены работы по изучению изменений в энергетическом обмене животных при хроническом шумовом воздействии с использованием биохимических, морфологических и электронно-микроскопических методов. Так, показано, что при длительном воздействии шума неблагоприятное влияние возрастает не только от уровня шума, но и от частотного его характера. Высокочастотные шумы (октавная полоса 4000 Гц) по сравнению с эквивалентными по энергии низкочастотными шумами (октавная полоса 125 Гц) вызывают более глубокие нарушения нервной трофики и синтеза макроэргических фосфорных соединений.

Результаты электронно-микроскопического исследования мозга животных, подвергавшихся хроническому (3-месячное воздействие по 6 ч ежедневно) влиянию интенсивного шума (97 дБ), показали значительные изменения ультраструктуры митохондрий и синаптических пузырьков нервных клеток. Синаптические пузырьки в пресинаптических отростках лежали чрезвычайно кучно возле синаптической щели. Отмечено уменьшение размеров пузырьков, а также их количества в радиусе 0,3 мкм от синаптической щели по сравнению с количеством у контрольных животных. Эта картина свидетельствует о нарушении функциональной возможности синапса. Отмеченные изменения ультраструктуры митохондрий, а также наблюдаемое просветление цитоплазмы и неравномерное распределение хроматина в ядре свидетельствовали об угнетении окислительных процессов, о замедлении тканевого метаболизма. Эти изменения ультраструктуры клеток мозга согласуются с данными биохимических исследований, свидетельствующими о нарушении трофики и снижении синтетических возможностей организма.

Известно, что тканевое дыхание во многом зависит от состояния сосудистой сети и проницаемости клеточных мембран для нормального питания их кислородом. Как было сказано выше, при шумовом воздействии у людей наблюдается нарушение регуляции мозгового кровообращения, выражающееся в превалировании спастических реакций сосудов мозга. В последние годы получены новые экспериментальные данные нарушения микроциркуляции и изменения реактивности терминальных сосудов в головном мозге. Так, было показано, что «белый» шум (уровня 100 дБ) вызывает уже через 5 мин после начала озвучивания сосудосуживающую реакцию крупных артерий (более 40 мкм) мозга, реакция более мелких артериальных ветвей наступала позже (на 20–30 мин) и выражалась в увеличении их диаметра. К этому времени спазм крупных артерий проходил, и наблюдалось увеличение функционирования мелких артериальных и венозных сосудов, которые до действия шума оставались невидимыми.

Различие реакций на шум крупных и мелких артериальных сосудов объясняется особенностью регуляции их тонуса. Если реакция крупных сосудов обусловлена нервной регуляцией, то реакции со стороны мелких сосудов объясняются гуморальной регуляцией. Характер кровотока в артериолах и венулах мягкой мозговой оболочки под действием шума почти не меняется, он остается равномерным и ламинарным. Однако при этом происходит значительное уменьшение гематокрита притекающей по сосудам крови, наиболее выраженное в венулах и мелких венозных сосудах.

Эти данные свидетельствуют о быстрой и выраженной реакции пиальных сосудов мозга на действие шума, что может быть причиной циркуляторной гипоксии мозга. Представляется вероятным, что исключение из циркуляции части эритроцитов и уменьшение емкости функционирующего сосудистого русла является причиной наблюдаемой рядом авторов гипоксии, а расширение крупных артериальных сосудов на поверхности мозга и увеличение числа функционирующих артериол можно рассматривать как явление компенсаторное. Изучение особенностей реактивности пиальных сосудов при шумовом воздействии показало, что на фоне этого воздействия происходят закономерные изменения реактивности сосудов головного мозга, выражающиеся в понижении реактивности мышечных элементов сосудов в ответ на ацетилхолин и повышении реактивности при действии адреналина. Эти разнонаправленные изменения и обусловливают спазм артериальных сосудов, отмечаемый при воздействии шума.

Таким образом, шумовое воздействие вызывает генерализованную реакцию в коре и подкорковых структурах мозга, усугубляющуюся сосудистыми нарушениями. С учетом роли ретикулярной формации мозгового ствола в возникновении изменений в центральной нервной системе, в регуляции вазомоторных реакций и деятельности внутренних органов, становятся понятными изменения и нарушения многих физиологических функций, отмечаемые различными исследователями.

Так, шум может нарушать функцию сердечно-сосудистой системы. Отмечены изменения в электрокардиограмме в виде уплощения зубца Т, изменения его величины.

Многочисленны исследования, констатирующие изменения в величине и направленности артериального давления от воздействующих шумов. Другие исследования показывают, что шум влияет на тонус периферических сосудов и особенно капилляров. Наиболее ценными в этой области являются работы, ставящие своей целью не просто констатировать изменение функционального уровня, но и показать связь определенных параметров шумов с качественным и количественным изменением физиологической функции.


«Было показано, что выраженность вегетативных реакций, в частности периферического кровообращения, зависит от ширины спектра шума, т. е. широкополосный шум вызывает максимальные сдвиги в периферическом кровообращении, которые убывают при сужении ширины полосы от целой октавы к 1/3 и к чистому тону. Следует иметь в виду, что если к субъективному восприятию шума имеется привыкание (адаптация), то в отношении вегетативных реакций адаптации к нему не наблюдается.

Янсен, исследуя влияние шума на вегетативные сосудистые реакции, приходит к выводу об отсутствии их «привыкания к шуму» и предлагает заменить термин «адаптация» на «постоянство реакций вегетативной нервной системы на шум».

Наконец, имеется многочисленная группа работ, касающихся изучения здоровья лиц, систематически работающих в условиях тех или иных шумов. Необходимо отметить, что при работе в шумах, интенсивность которых превышает 110 дБ, четко выступают как субъективные жалобы (головная боль, усталость, быстрая утомляемость и др.), так и объективные расстройства со стороны всех систем организма. Причем астенические или невротические состояния устанавливаются после нескольких дней или недель работы в условиях таких шумов, в противоположность тугоухости, которая развивается постепенно в более длительные сроки. Вместе с тем остается неясным, что происходит в дальнейшем: прогрессируют ли неспецифические нарушения с развитием тугоухости или последняя препятствует их развитию? Некоторые наблюдения показывают, что возникшие до развития тугоухости расстройства со стороны нервной регуляции не проходят с годами, когда к ним присоединяются и нарушения в органе слуха.

При работе в шумах более низких уровней может не быть четкой зависимости между субъективной реакцией людей и объективно выявленными нарушениями, особенно когда уровни шумов находятся между 70 и 90 дБ. Вредность шума подтверждается также тем, что у людей, находящихся постоянно в условиях шума, процент общих заболеваний выше, чем у лиц, находящихся в относительно тихих условиях.

Воздействие необычного по своей характеристике шумового фактора прежде всего вызывает ориентировочный рефлекс, который может даже «защитить» организм от вредного действия благодаря изменению поведения (выход из шумовой обстановки). Кроме того, для непосредственной защиты слухового анализатора от акустической перегрузки вступают в строй различные приспособительные механизмы.

Механизмы управления входными устройствами анализаторов, повышающими эффективность восприятия информации, достаточно хорошо изучены, равно как и механизмы улучшения восприятия и анализа слабых раздражителей, а также защиты органов чувств от перегрузки чрезмерно сильными раздражителями. Механизм защиты органа слуха от чрезмерно громких звуков, передаваемых в улитку, защищающий ее очень чувствительные структуры от разрушения, обусловлен особым видом нелинейности среднего уха. Так, при малых и нормальных интенсивностях стремечко вращается вокруг вертикальной оси, заставляя колебаться мембрану овального окна перпендикулярно ее плоскости. Но при больших амплитудах колебаний характер движения косточек меняется, и стремечко начинает вращаться вокруг горизонтальной оси, при этом смещения мембраны овального окна резко уменьшаются. Полагают, что этот механизм, присущий внутренней структуре входной части анализатора, действует без управления со стороны нервной системы, непосредственно под влиянием раздражителя. Еще в 1864 году было показано, что мышцы среднего уха защищают улитку от чрезмерно громких звуков. Мышцы обоих ушей оказывают противодействие даже в том случае, когда звук воздействует только на одно ухо. В дальнейшем было определено, что при действии сильных звуков происходит рефлекторное сокращение мышцы, напрягающей барабанную перепонку и стремянной мышцы. Скрытый период этой реакции равен приблизительно 10 мс. Безусловный рефлекс не оказывает защитного действия против резких акустических щелчков.

Неожиданность внешнего воздействия существенно затрудняет организацию действий организма. И. П. Павлов отметил, что всякий новый раздражитель тотчас же ведет к появлению исследовательского рефлекса. П. К. Анохин указывал, что ориентировочная реакция, как и другие опережающие реакции, является результатом развития приспособительных актов живого организма, результатом приспособления к цепям повторяющихся событий в окружающей организм среде.

По мере повторения периодически следующих звуковых раздражителей отмечается развитие угасательного торможения ориентировочной реакции, причем анализ этих раздражителей, не имеющих определенного сигнального значения, начинает протекать очень быстро и не связан с большим возбуждением анализаторной системы. Однако ориентировочная реакция полностью угаснуть не может. Биологическое продолжение анализа раздражителей имеет вполне определенный смысл потому, что «индифферентный» в данный период времени раздражитель при других условиях может вдруг стать весьма значимым. Если бы анализ раздражителей не продолжался, то это могло бы иметь роковые последствия для организма. Как показали исследования, при строго периодически следующих раздражениях может иметь место отключение их анализа и вновь продолжение его при изменении ритма.

Наряду с ориентировочными рефлексами выделяют адаптационные рефлексы, обеспечивающие приспособление систем анализаторов к воздействиям раздражителей. Благодаря этому обеспечивается постоянная соразмерность отношений между физическими параметрами раздражителя и физиологическими параметрами воспринимающего прибора. Изменения функциональной настройки анализаторов при этом могут рассматриваться как выражение физиологической пластичности по отношению к слабым и нейтрализации – к сильным раздражителям.

По мере привыкания к шумовому раздражителю в нервных центрах развивается процесс торможения. Согласно концепции, которую выдвинул П. В. Симонов, живые реагирующие системы как бы защищены процессом торможения с двух сторон: от очень сильных раздражителей – запредельным торможением и от очень слабых раздражителей – первичным, или адаптивным, торможением. По его мнению, благодаря первичному торможению живая реагирующая система не расходует свой энергетический потенциал «по пустякам» и отвечает возбуждением только на достаточно сильные раздражители. Если приток раздражающих импульсов сравнительно невелик, он постепенно оказывается недостаточным для поддержания возбуждающего состояния клетки, подавляется и угасает. При интенсивном и длительном шумовом воздействии приток раздражающих импульсов нарастает, тормозящие сигналы оказываются неспособными противодействовать возбуждению нервной клетки. И тогда включается более древний и универсальный механизм – запредельное торможение. Знаменательно, что при значительных шумовых воздействиях на организм торможение не сразу приобретает характер запредельного. Только после того, как защитные свойства превентивного торможения оказались недостаточными и возбуждение нервных клеток превысило предел их функциональных возможностей, в центральной нервной системе последовательно возникают следующие стадии запредельного торможения: уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная, тормозная.

Иерархия биологической системы. В аспекте современных биологических представлений системный подход позволяет рассматривать все процессы в организме как проявление адаптации на разных уровнях структурной организации. Рассматривая биологическую систему как иерархию подсистем и их целей, этот метод дает возможность представить биологическую систему как содержащую иерархию адаптаций. Степень адаптационных возможностей организма в конечном счете выражает степень его организованности.

Сложность обнаружения места (уровня) той или иной организации в биологической системе заключается в том, что многие функциональные образования одновременно входят в различные виды иерархий и занимают в них различные уровни. Несмотря на эти трудности, в настоящее время выделяют пространственную иерархию биологических систем в виде простой линейной последовательности: мицелла – коллоиды – органелла (вироид) – клетка – ткань – орган – организм (индивид).

Наряду с указанными основными уровнями в этой схеме не отражаются отдельные подуровни, так как не все они могут быть объединены в линейную иерархию. С позиции линейной последовательности в пространственной иерархии А. И. Опарин рассматривал адаптированность в виде соответствия организма (как целого) среде существования или одних подсистем другим, а также организму в целом, как выражение их функциональной зависимости.

Важным является то, что основу адаптации составляет соответствие в одном случае организма среде, в другом – части системы самой системе. В приведенной линейной последовательности каждая подсистема может обладать адаптациями с внутренними и внешними целями. Адаптация с внутренними целями устанавливает соответствие подсистемы среде, ее окружающей, а с внешними целями обеспечивает соответствие вышестоящих подсистем (включая организм) внешней среде.

Любая физиологическая функция является целесообразной лишь постольку, поскольку она обеспечивает отправление внешней функции, способствует сохранению и развитию организма в целом. Все виды регуляции развития и сохранения наследственной конституции организма представляют различные уровни механизмов адаптации, находящиеся в иерархической зависимости друг от друга. Так, тканевая регуляция, представляющая микрорегуляцию в ответ на микровозмущения внешней среды, требует постоянного расхода энергии. Первый контур адаптации – это адаптация на тканевом уровне, преследующая две цели: внутреннюю – восстановление ткани и внешнюю – поддержание функциональной организации органа. Такая биологическая система, как орган слуха, при помощи шумовой нагрузки должна выполнять две цели: обеспечивать организм сенсорной информацией, что позволяет ему приспособиться к окружающей обстановке (ориентирование, связь, избегание и т. п.), и обеспечить самосохранение, т. е. орган должен противостоять повреждающему воздействию входного сигнала. В условиях шума эти цели вступают в противоречие. С одной стороны, орган слуха должен обладать высокой разрешающей чувствительностью к полезным сигналам, с другой – с целью приспособления к шуму слуховая чувствительность должна снижаться. Это приводит к противоречию в обеспечении функций.

В шумовой обстановке организм вырабатывает компромиссное решение, что выражается в виде снижения слуховой чувствительности, временного смещения порогов, т. е. внутренней адаптации органа слуха с одновременным снижением адаптационной способности организма в целом.


Адаптирование любой системы, процесс перестройки, изменение свойств организма связаны с потреблением энергии, причем внутренняя цель организма состоит в том, чтобы обеспечить минимальный расход энергии наряду с возможностями ее восстановления.

Энергетические затраты адаптированной системы меньше, чем неадаптированной. Неадаптированная система связана с постоянным расходом энергии.

Так, сравнительные исследования адаптации органа слуха у людей, еще не адаптированных к интенсивному шуму и у работающих в шуме несколько лет, показали, что временное смещение порогов у последних менее выражено и наступает раньше. Нормально функционирующая система с хорошей подвижностью нервных процессов должна реагировать на звуковую нагрузку выраженным сдвигом порога. В этом плане низкий показатель – временное смещение порогов у лиц, впервые попавших в условия мощного шума, можно рассматривать как признак недостаточности или истощения нервной системы. Подобное явление отмечено у некоторых лиц, работающих длительное время в условиях шума, у которых наряду с неизменным слухом диагностируют все ведущие симптомы шумовой патологии (астеновегетативный синдром, астеническое состояние и др.). Можно предположить, что для целесообразного функционирования и существования органа слуха в условиях меняющегося характера шумового раздражителя должны быть механизмы адаптации, которые являются более быстротечными, чем временное смещение порогов (к таким механизмам, вероятно, следует отнести и акустический рефлекс). Подобные процессы перестройки в органе слуха, отражающие действие нестационарного акустического раздражителя и соизмеримые с его нестационарностью (порядка 10-100 мс), можно назвать динамической адаптацией. Динамическая адаптация – показатель приспособленности органа слуха, она не противоречит целям сохранения жизнедеятельности, так как цели органа слуха и организма совпадают.

Постоянное смещение порога слуховой чувствительности не отражает приспособленности органа слуха к шумовому воздействию, а является проявлением адаптированности организма в целом. В этом случае страдает функция органа, остается только адаптация организма в целом.

Выделено три основных контура адаптивного поведения организма в целом, однако это не исключает наличия и других приспособительных механизмов. Так, утомление органа слуха можно рассматривать как промежуточное звено между временным смещением и постоянным смещением порогов. С. Н. Ржевкин следующим образом разграничил понятия «адаптация» и «утомление»:

• Адаптация есть процесс, органически связанный с восприятием, он характеризует нормальное функционирование нервного аппарата, и поэтому не совсем правильно называть адаптацию к звуку – утомлением, а адаптацию к тишине – отдыхом, как это часто делают.

• Утомлением какого-либо органа следует называть процесс лишь в том случае, когда в нем происходят длительные изменения, нарушающие его нормальное функционирование. На этом же промежуточном уровне, как указывалось, отмечается «противоречие» органа организму в целом. Там, где затрагиваются интересы организма (происходят существенные затраты энергии), возникают расстройства его функций и могут развиваться неблагоприятные явления в организме в целом, такие как утомление, снижение работоспособности и т. п.

• С позиций системного метода адаптационный процесс в организме необходимо связывать как с конкретной структурой, так и с функциями организма в целом. Продолжая и расширяя рассмотрение иерархии адаптации до уровня сообщества (коллектива людей), можно убедиться в том, что адаптация, которая сопровождается постоянной потерей слуха или утратой той или иной функции, находится в противоречии с целями общества, так как смещение порога слуховой чувствительности и другие последствия действия шума, такие как шумовая болезнь, связаны с большими материальными затратами (снижение производительности труда, лечение, раннее пенсионное обеспечение). Это нецелесообразно для общества. Отсюда следует, что борьба с шумом отвечает не только индивидуальным, но и общественным целям и способна дать большой социальный эффект.

Шумы непостоянного характера. В производственных и многих других условиях в настоящее время все чаще встречаются шумы непостоянного характера. Они подразделяются на колеблющиеся во времени, прерывистые и импульсные.

1. Колеблющийся шум характеризуется уровнем, непрерывно меняющимся во времени. Этот вид шума встречается, когда одновременно работает несколько типов оборудования, включаемого на ограниченные промежутки времени, или при смене работы механизмов.

2. Прерывистый шум, уровень которого резко падает до уровня фонового, причем длительность интервалов, в течение которых уровень остается постоянным и превышающим уровень фонового шума, составляет 1 с и более, можно характеризовать длительностью отрезков шума, длительностью пауз, а также различием уровней импульс – фон.

3. Импульсный шум представляет собой последовательность звуковых сигналов длительностью менее 1 с, которые, помимо параметров, характерных для импульсов (длительность, время установления, уровень пика и амплитуда), можно оценивать по характеру распределения во времени и по различию уровней импульс – фон.

Характер взаимодействия организма с непостоянным шумовым раздражителем остается до конца еще не исследованным. При воздействии прерывистого шума часто чередующиеся короткие звуки (шумы) считаются более неблагоприятными, чем продолжительные, регулярно чередующиеся шумы с достаточно длительными паузами. Увеличение длительности пауз в этом случае приводит к менее выраженному воздействию шума.


Сравнительное изучение постоянного и непостоянного шумов показало, что на уровне целого организма импульсный шум вызывает более неблагоприятное действие, чем постоянный, в тех случаях, когда постоянная времени установления импульсов меньше 100 мс, при различии уровней импульс – фон более 5 дБ и при условии, что частота повторения импульсов менее 5 имп/с; особенно неблагоприятное действие наблюдается при экспозиции непериодической последовательности импульсов. Напротив, идентичное действие, т. е. соответствующее постоянному шуму или принципу равной энергии, наблюдается, когда постоянная времени установления импульсов превышает 100 мс, различия уровней импульс – фон менее 5 дБ, импульсы следуют с большой частотой или перекрываются.

Исследования, проведенные в этом направлении, показали, что эффективность воздействия меняющегося во времени шума выше, чем постоянного, что объясняется более значительным раздражающим эффектом и трудностью наступления адаптации к такого рода шумам. Действие непостоянного шума рассматривают как результат взаимодействия организма и меняющегося во времени раздражителя. В этом случае организм вырабатывает стратегию, обеспечивающую минимальное (суммарное) биологическое действие шума, используя для этой цели динамическую адаптацию. Действие непостоянного шума можно рассматривать как интегральный результат, которому может быть дана однозначная оценка, отражающая влияние не каждого отдельно взятого шумового воздействия, а всей его последовательности. Влияние на организм всех видов шума на основе этой концепции должно рассматриваться с единой энергетической позиции.

• Проблема воздействия на организм человека шумов в ультразвуковой зоне частот (свыше 20 кГц) возникла в связи с широким внедрением во многие отрасли промышленности технических средств, использующих ультразвук. Существуют исследования, которые говорят о возможности неблагоприятного действия ультразвука через воздух. Их авторы отмечали ряд ранних неблагоприятных субъективных ощущений у рабочих, обслуживающих ультразвуковые установки: головные боли, усталость, бессонницу, обострение обоняния и вкуса. Описана клиническая симптоматика у рабочих, обслуживающих ультразвуковые установки, характеризующаяся сначала функциональными, а затем органическими изменениями в центральной и периферической нервной системе, особенно в ее вегетативных структурах. В последних случаях страдает периферический нейрососудистый аппарат. Отмечены нарушения в вестибулярном анализаторе.

Ультразвук может воздействовать на работающих через волокна слухового нерва, которые проводят высокочастотные колебания, и специфически влиять на высшие отделы анализатора, а также на вестибулярный аппарат, который интимно связан со слуховым органом.

• Инфразвуковые шумы (акустические колебания ниже 16–20 Гц), создаваемые промышленным оборудованием, могут быть небезразличны для человека и при длительном воздействии вызывать специфические реакции. Источниками инфразвука могут быть средства наземного, воздушного и водного транспорта, а также пульсации давления в газовоздушных смесях, перемещаемых технологическим оборудованием, и т. п.

Порог восприятия инфразвуковых колебаний для слухового анализатора в диапазоне 1-30 Гц составляет 120-80 дБ, а болевой порог – 130–140 дБ. Считается, что болевое ощущение, независимо от частоты действующего шума, является защитной реакцией против перераздражения. Спектр шума, состоящий из низкочастотной и инфразвуковой энергии, может воздействовать на такие части тела, как грудь, живот, глаза и придаточные пазухи носа, вызывая неприятные ощущения и утомление. Низкочастотные звуковые колебания в значительной мере воспринимаются поверхностью тела – тельцами Пачини, т. е. теми же рецепторами, что и вибрация. Поэтому при интенсивности низкочастотного шума («воздушной вибрации»), превышающей 121–128 дБ, рекомендуют производить защиту всего организма. Считают, что инфразвук даже небольшой интенсивности оказывает такое же действие, как и вибрация низкой частоты. Изменение функции вестибулярного аппарата может быть самой значительной из физиологических реакций.

Запуск пилотируемых космических аппаратов, являющихся мощными источниками инфразвуков, поставил перед учеными проблему защиты их экипажей от шума. Авиакосмические двигатели в стадии запуска являются главными источниками интенсивного инфразвука, причем низкочастотные и инфразвуковые компоненты взлетного шума свободно распространяются на большие расстояния с относительно малым затуханием. Так, уровни звукового давления в 105 дБ для энергии ниже 20 Гц были зарегистрированы на расстоянии 16 км от ракетной площадки. В связи с этим в США проведены исследования с целью определения максимально переносимой человеком интенсивности инфразвуковых колебаний. Описывают различные реакции, возникающие у обследованных при действии высокой интенсивности инфразвуковой и низкочастотной энергии.


Установлено, что пределы переносимости на частотах ниже 100 Гц достигают от 150 до 154 дБ при выраженных симптомах тошноты, головокружения, кашля, срыва дыхания и т. п. Установлено, что предельные уровни инфразвука с уровнями звукового давления 150 дБ на частотах от 1 до 7 Гц, 145 дБ на частотах от 8 до 11 Гц и 140 дБ – от 12 до 20 Гц находятся в пределах переносимости человеком. Эти величины относятся к дискретным частотам либо октавным полосам с центрами около этих частот, причем максимальная длительность воздействия равна 8 мин при 16-часовых перерывах между двумя воздействиями.

Полагают, что следует избегать воздействия инфразвука с уровнями выше 150 дБ, поскольку даже при максимальной защите слуха в этом случае возникают общие реакции организма неслухового характера.

В профилактике вредного воздействия шумов на организм ведущее место занимают технические средства борьбы. Однако инженеры-конструкторы, проектировщики должны иметь величины уровней шумов, безопасных для здоровья, чтобы использовать их при расчетах шумности будущих машин, агрегатов, инструментов, а также для оценки звукоизоляции ограждающих конструкций и пр. Отсюда становится очевидным, что в профилактике неблагоприятного влияния шума ведущее место должно быть отведено гигиеническому нормированию, т. е. установлению предельно допустимых величин шума, которые при ежедневном систематическом действии в течение всего рабочего дня и в течение многих лет в отдаленных последствиях не могут вызвать заболеваний организма.

Борьба с вредным воздействием шумов может проводиться в основном двумя путями: уменьшением шума в источнике его образования конструктивными, технологическими и эксплуатационными мероприятиями, а также снижением шума по пути его распространения средствами звукоизоляции и звукопоглощения.

При невозможности в ряде случаев достигнуть снижения шума до допустимых уровней техническими средствами рекомендуется использовать индивидуальные средства защиты работающих от вредного воздействия шума. К этим средствам относятся кабины наблюдения и дистанционного управления, защищающие рабочего от воздействия шума, а также различного типа противошумы. К индивидуальным противошумам относятся так называемые внутренние противошумные вкладыши, противошумные наушники и шлемы.
3.7. Острая гипоксия

Гипоксия в переводе с греческого означает «понижение содержания кислорода в тканях организма». Синоним этого термина в русском языке – кислородное голодание или кислородная недостаточность.

У практически здоровых людей гипоксическая гипоксия возникает при подъемах на высоту без дополнительного дыхания кислородом. Эту форму гипоксического состояния принято называть высотной гипоксией. Она имеет исключительно большое значение для авиакосмической медицины, так как в условиях полета могут возникать различные ситуации, определяющие снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Кроме того, воздействие гипоксической гипоксии умеренной степени традиционно используется как функциональная проба при врачебной экспертизе летного состава (В.Б. Малкин, 1986).

П. Бэр (1878) на основании экспериментального изучения влияния пониженного барометрического давления впервые установил, что кислородное голодание – основная причина возникновения болезненного состояния и гибели животных на больших высотах.

В России эти проблемы привлекли к себе внимание двух выдающихся естествоиспытателей – Д. И. Менделеева, предложившего использовать для защиты людей в высотных полетах герметические кабины с искусственной газовой атмосферой, и И. М. Сеченова, впервые теоретически проанализировавшего газообмен в легких и поступление О2 в организм при различных степенях разрежения вдыхаемого воздуха. И. М. Сеченов установил закон постоянства газового состава альвеолярного воздуха и зависимость его от парциального давления кислорода в окружающей газовой среде. Им же было сформулировано представление о «внутренней высоте», отражающей закономерные изменения поступления в кровь О2 при снижении барометрического давления. Исследования П. Бэра и И. М. Сеченова имели фундаментальное значение как для успешного изучения проблемы кислородного голодания, так и для разработки средств, защищающих экипаж в полете от гипоксии.

В конце XIX столетия и в первой половине XX века значительный вклад в изучение физиологических механизмов адаптации организма животных и человека к высотной гипоксии был сделан выдающимися физиологами: за рубежом – А. Моссо, Дж. Холденом, Д. Баркрофтом, К. Дугласом, Л. Гендерсоном, Н. Цунцем, Е. Шнейдером, X. Гартманом, Э. Опицем, У. Люфтом; в нашей стране – В. В. Пашутиным, П. М. Альбицким, П. И. Егоровым, В. В. Стрельцовым, Г. Е. Владимировым, А. П. Аполлоновым, Д. И. Ивановым, В. Г. Миролюбовым, М. Е. Маршаком, Н. Н. Сиротининым, Д. Е. Розенблюмом, В. Б. Малкиным и др.

В начале XX века интерес к высотной гипоксии неуклонно возрастал. Причиной этого было прежде всего развитие техники, которое определило возможность как плавания на подводных лодках, так и полетов на самолетах, а позже и на космических летательных аппаратах. В первые годы развития авиации, когда летчики летали в открытых кабинах и в полетах еще не пользовались приспособлениями для дыхания кислородом, кислородное голодание было центральной проблемой авиационной медицины. Именно в эти годы острое кислородное голодание стали использовать в качестве функциональной пробы для отбора лиц, поступающих на службу в авиацию, и при медицинском освидетельствовании летчиков.

Техническая революция не только открыла возможность полетов человека в космическое пространство, путешествий в глубины морей и океанов, но и обеспечила сохранение нормальной жизнедеятельности людей в этих условиях, которые лежат далеко за границами естественных адаптационных возможностей организма человека. Однако абсолютно надежной техники нет. Нельзя полностью исключить вероятность разгерметизации кабин, неправильного использования или отказа кислородного снаряжения.


П. Бэр, И. М. Сеченов установили, что уменьшение рО2 во вдыхаемом воздухе является причиной возникновения высотной гипоксии – кислородного голодания. Механизм этого явления обусловлен тем, что в процессе дыхания газообмен в легких – поступление в кровь кислорода и выведение углекислого газа – происходит в основном в результате разницы парциальных давлений этих газов в крови легочных сосудов и альвеолярном воздухе. Следовательно, с понижением рО2 во вдыхаемом воздухе уменьшается поступление кислорода в организм, ко всем его тканям.

Организм человека не располагает сколь-либо существенными запасами кислорода. Прекращение поступления О2 в организм приводит через несколько минут к развитию тяжелого патологического состояния, а смерть наступает уже через 5–6 мин, в то время как без воды человек может обходиться до 10–12 дней, а без пищи – более месяца.

В зависимости от функционального состояния организма потребность его в О2 изменяется. При работе потребление О2 в испытывающих функциональную нагрузку тканях возрастает. Кислородное голодание возникает в случае, когда потребность тканей в кислороде превышает его поступление к ним.

Минимальный уровень энергии окислительных процессов и потребления О2, необходимый для поддержания структуры и функции, неодинаков для различных тканей организма. У высокоразвитых животных и человека наиболее чувствительной к недостатку кислорода является ЦНС – филогенетически самое молодое образование. По данным Э. Ламбертсена, мозг человека в среднем потребляет в покое 3,5 мл О2 на 100 г ткани в 1 мин. Это приблизительно 50 мл в 1 мин для всего мозга. Если учесть, что масса головного мозга составляет немногим более 2 % массы тела, то становится очевидной крайне высокая его потребность в О2. Последнее определяет то, что при остром кислородном голодании в первую очередь возникают нарушения деятельности ЦНС.


Основным показателем развития и тяжести гипоксического состояния является величина парциального давления О2 в альвеолярном воздухе (раО2) и близкая к ней величина напряжения О2 в артериальной крови (раО2). В связи с этим важно определять величины этих показателей при подъемах на различные высоты или при изменении содержания кислорода. Приближенный расчет раО2 в зависимости от величины барометрического давления впервые был предложен в 1880 году И. М. Сеченовым. Им же было высказано мнение, что падение раО2 до 20 мм рт. ст. уже несовместимо даже с кратковременным сохранением жизни.

В дальнейшем расчет раО2 в зависимости от величины рО2 в окружающей газовой среде был уточнен; в частности, была введена поправка на величину дыхательного коэффициента. Расчет этой величины может быть осуществлен по следующей формуле:



где раО2 – парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе; В – барометрическое давление; рН2О – парциальное давление водяных паров в легких, которое зависит только от температуры, и при температуре тела 37 °C равно 47 мм рт. ст.; раСО2 – парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе; С – концентрация, процент содержания О2 в воздухе; R – дыхательный коэффициент.

В дальнейшем также была уточнена и величина критического значения раО2. По мнению различных авторов, она составляет от 27 до 33 мм рт. ст. Критическое же значение рО2 в смешанной венозной крови составляет величину 19 мм рт. ст.

В зависимости от степени снижения рО2, от высоты подъема высотную гипоксию принято делить на острую и хроническую. Вследствие острой гипоксии возникает высотная болезнь, хронической – горная болезнь.

• К острой гипоксии условно относят все случаи значительного и быстрого снижения рО2 в окружающей газовой среде, в результате которого через относительно небольшой срок у здоровых, но ранее не адаптированных к гипоксии людей возникают различной тяжести патологические состояния. Реально такие ситуации бывают после быстрых подъемов на высоты 4000–5000 м и выше или после внезапного прекращения подачи кислорода во время высотных полетов.

Определенный практический интерес представляют данные, характеризующие время сохранения сознания и работоспособности у человека при пребывании его на различных высотах без кислорода.

Этот вопрос изучался еще до Второй мировой войны, преимущественно в СССР и Германии. Советские исследователи в основном определяли «высотный потолок» т. е. время, через которое у обследуемых появлялись расстройства деятельности ЦНС, нарушения сознания, снижение работоспособности в процессе непрерывного подъема в условиях барокамеры. Немецкие исследователи ввели понятие о «резервном времени», которое характеризует тот отрезок времени, в течение которого у обследуемого на высоте после прекращения подачи О2 сохранялся еще минимальный уровень работоспособности, достаточный для принятия мер по спасению. В американской и английской литературе используется с этой же целью термин «время активного сознания» (В. Б. Малкин, 1975).

Величина резервного времени зависит прежде всего от высоты, а также от индивидуальной устойчивости к гипоксии. С увеличением высоты индивидуальные колебания величины резервного времени суживаются, так что на высотах более 9000 м они практически стираются. На высотах 15 000 м и выше резервное время практически отсутствует (8-10 с). После быстрых подъемов (1–2 с) на такие высоты у обследуемых, независимо от того, дышат ли они воздухом или чистым кислородом, потеря сознания без всяких предвестников отмечалась уже через 15 с. В случаях, когда пребывание на этих высотах ограничивалось 8-10 с, после чего осуществлялся быстрый спуск с высоты, потеря сознания возникала через 5–7 с в период спуска. Это обусловлено тем, что кровь, обедненная О2, поступает в сосуды мозга через 5–7 с после начала спуска с высоты. Практически почти полное отсутствие резервного времени, равно как исчезновение защитного эффекта от дыхания О2, обусловлено тем, что при снижении барометрического давления до 87ммрт. ст. (высота 15 200 м) в легких рО2 становится равным нулю, даже если человек дышит чистым О2, так как парциальное давление паров воды (рН2О) при температуре тела 37 °C в альвеолярном воздухе составляет 47 мм рт. ст., а (рАСО2) в нормальных условиях близко к 40 мм рт. ст. Таким образом, суммарное давление (рСО2 + рН2О) равно 87 мм рт. ст. В связи с этим высоту 15 200 м, на которой барометрическое давление равно 87 мм рт. ст. по рО2, считают «эквивалентной» космическому пространству.

Вполне очевидно, что при столь кратком резервном времени на крайне больших высотах самостоятельное спасение возможно только при использовании специальных высотных средств жизнеобеспечения, автоматически приводимых в рабочее состояние в случае нарушения кислородного обеспечения. Возрастание резервного времени до 1–2 мин и более на меньших высотах позволит оценить создавшуюся аварийную ситуацию и принять меры по спасению: включить дополнительную подачу О2, подтянуть маску к лицу, снизиться на безопасную высоту или, как крайняя мера, покинуть самолет.

При прогнозировании течения и исхода острой гипоксической гипоксии важно знать не только резервное время человека, но и тот предельный срок, в течение которого при резком дефиците О2 еще сохраняются основные физиологические функции и возможно самостоятельное и полное восстановление жизни после устранения гипоксии. Этот период от начала воздействия гипоксии до истечения срока возможного самопроизвольного (без реанимационных процедур) восстановления подавленных функций называют временем выживания или общим временем спасения. В этот период у животных обычно наблюдается не только потеря позы, но и остановка дыхания при сохранении сердечной деятельности. В опытах с быстрой (0,5 с) декомпрессией на большие высоты собак без предварительной десатурации (выведение избыточного азота из организма) время выживания составляло всего 50–66 с. У шимпанзе при декомпрессии за 0,8 с время выживания было в среднем 180 с. Речь шла о сверхострых формах гипоксии, возникающих после внезапного прекращения нормального кислородного снабжения организма на высотах, превышающих 15 000 м.

В процессе развития острой гипоксии возникают закономерные изменения физиологического состояния, о которых можно судить по результатам ЭЭГ, ЭКГ, регистрации дыхания, насыщения артериальной крови кислородом. Важным диагностическим показателем развития острой гипоксии и ее тяжести являются изменения ЭЭГ. В период проявления нарушений почерка и интеллектуальных расстройств на ЭЭГ появляются (сначала в лобных отведениях) Θ-волны повышенной амплитуды. По мере нарастания тяжести высотной болезни число и амплитуда Θ– и Δ-волн постепенно увеличиваются, они доминируют на ЭЭГ в период появления судорог и нарушения сознания.

Касаясь связи между ЭЭГ и психическим состоянием человека при нарастающей гипоксии, Г. Уолтер (1963) писал: «Умирающий мозг спокоен. По мере того как кровь, достигающая его, приносит все меньше и меньше кислорода, одновременно с затемнением сознания появляются… медленные волны. Они увеличиваются по амплитуде, затем постепенно идут на убыль, а вместе с ними исчезает и организация личности».

Потерю сознания при острой гипоксии относят к гомеостатическим обморокам, так как причиной ее является гипоксемия – значительное снижение насыщения кислородом крови. Мозговое кровообращение некоторое время после потери сознания сохраняется на достаточно высоком уровне, поэтому восстановление нормального снабжения организма кислородом (спуск с высоты, дыхание кислородом) приводит к быстрому, в течение 5-10 с, восстановлению сознания и исчезновению всех симптомов.

После восстановления сознания у обследуемых отмечается ретроградная амнезия – они не помнят обстоятельств, непосредственно предшествовавших потере сознания. Более того, утверждают, что все время чувствовали себя на высоте хорошо и выполняли все задания правильно.

У человека, страдающего от острого недостатка О2, нарушен почерк, появляются грубые грамматические ошибки – пропуски букв; характер тестового рисунка свидетельствует о появлении эйфории. Это определяет потерю адекватного отношения к окружающей обстановке и к собственному состоянию.

«Странным образом кора больших полушарий и подчиненные ей узлы плохо защищены против недостатка кислорода. Человек, погибающий в атмосфере угарного газа или разреженного воздуха, редко испытывает острое недомогание», – писал Г. Уолтер. 0тсутствие внутренних сигналов (каких-либо неприятных ощущений) при остром кислородном голодании привело исследователей к мысли о целесообразности создания автоматической аппаратуры, сигнализирующей о развитии острой гипоксии. В настоящее время сложились два методических подхода к решению этой задачи (В. Б. Малкин, 1975, 1986).

1. Первый метод сравнительно простой – автоматическая обработка информации, полученной от датчиков, регистрирующих основные параметры вдыхаемого воздуха: рО2, рСО2, температуру и др. При определенных изменениях этих параметров, например при снижении рО2 во вдыхаемом воздухе до заранее установленной величины, подается сигнал о развитии гипоксического состояния и в случае необходимости могут быть либо автоматически включены специальные средства, повышающие рО2 в воздухе, либо дана команда для использования индивидуальных средств защиты.

2. Второй метод, на котором может быть построена автоматическая сигнализация о гипоксическом состоянии и который ни в коей мере не исключает использование первого метода, но в некоторых ситуациях существенно дополняет его, сводится к диагностике гипоксического состояния по данным отклонений важнейших физиологических параметров.

Высокая корреляция при острой гипоксии между сдвигами ЭЭГ и тяжестью расстройств ЦНС привела некоторых исследователей к попытке количественно оценить эти сдвиги с целью их использования при составлении программы для приборов, осуществляющих автоматически диагностику гипоксических состояний.

В программу, разработанную в нашей стране, помимо ЭЭГ, были включены и другие физиологические показатели: ЭКГ (частота пульса), АД (артериальное давление) и насыщение артериальной крови кислородом. Сочетанные изменения этих показателей характеризуют различную глубину гипоксического состояния.

В отношении действия различных степеней высотной гипоксии на организм не тренированного к недостатку О2 человека было отмечено, что до высот 5000 м еще возможна стойкая адаптация организма к гипоксии. Об этом свидетельствует то, что на высотах 3000–5000 м постоянно живут до 25 млн человек, из них 4 млн – на высотах, превышающих 4000 м. При этом относительно умеренный дефицит кислорода на высотах до 3000–3500 м приводит к функциональной перестройке дыхания, кровообращения, аппарата, регулирующего деятельность этих систем, в результате которой адаптационный резерв организма оказывается в конечном итоге повышенным.

Направления и перспективы исследований проблемы гипоксии в связи с развитием авиации и космонавтики.

1. Не вызывает каких-либо сомнений целесообразность использования острой гипоксии (подъемов в барокамере) в качестве теста для медицинского отбора лиц, поступающих на службу в авиацию и претендующих на участие в космических полетах. Эта традиционная для авиакосмической медицины функциональная проба вполне себя оправдала, так как во многих случаях позволяет выявлять людей как с недостаточным адаптационным резервом сердечно-сосудистой системы, прежде всего имеющих сниженную функциональную способность нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение, так и лиц с повышенной чувствительностью ЦНС к гипоксии.

2. Второе весьма важное направление – использование гипоксической гипоксии в качестве тренирующего фактора, повышающего адаптационный резерв организма человека. Было установлено, что активный отдых в горах на высотах 2000–3000 м с эпизодическими подъемами на большие высоты приводит к увеличению адаптационного резерва организма. При этом отмечено повышение устойчивости тренированных людей не только к острой гипоксии, но и к некоторым другим экстремальным воздействиям.

В настоящее время можно предположить, что полный цикл тренировки должен включать последовательное чередование или сочетанное воздействие гипоксических и физических нагрузок.

В практике же авиакосмической медицины до настоящего времени еще недостаточно используется гипоксическая тренировка для реабилитации здоровья летчиков и космонавтов. Использование высокогорья, а в некоторых случаях и тренировок в барокамере для восстановления адаптационного резерва организма лиц, астенизированных в результате летной профессиональной деятельности, весьма перспективно (В. Б. Малкин, 1986).

Таким образом, кислородное голодание не следует рассматривать односторонне, только как причину развития многочисленных патологических состояний. В норме жизнь человека, по-видимому, должна эпизодически быть связана с возникновением умеренных степеней кислородной недостаточности. Периодическое снижение напряжения О2 в артериальной крови является обязательным условием для становления и совершенствования регуляции дыхания и кровообращения, для нормальной деятельности системы гемопоэза. В результате эпизодического снижения рАО2 расширяются адаптационные возможности организма, повышается его способность противостоять неблагоприятным факторам среды.
3.7.1. Высотная болезнь

В 1918 году было предложено объединить патологические состояния, возникающие в результате развития острой гипоксии у людей в полете и при подъемах на высоту, в единую нозологическую форму, названную высотной болезнью. Г. Армстронг, Н. Н. Сиротинин, Д. И. Иванов и др. в понятие «высотная болезнь» включали все патологические состояния, которые возникают у людей при высокогорных восхождениях, высотных полетах или подъемах в барокамере, т. е. во всех случаях, когда болезненное состояние возникает вследствие пребывания в условиях газовой среды с пониженным рО2. Эта точка зрения разделяется не всеми.

Большинство авторов предлагали дифференцировать высотную болезнь от горной болезни, отличающейся своеобразием клинической картины. Высотная болезнь протекает остро: тяжелое патологическое состояние, вплоть до потери сознания, развивается после подъема на большие высоты в течение нескольких минут или десятков секунд. При этом пострадавшие часто теряют критическое отношение к окружающей обстановке и не предъявляют каких-либо жалоб на ухудшение самочувствия, что определяет особую опасность высотной болезни.

После подъема в горы на высоты, превышающие 2000–2500 м, горная болезнь развивается относительно медленно. Ее симптомы проявляются, как правило, через несколько часов (иногда 1–3 сут.) после подъема (В. Б. Малкин, 1986).

При развитии высотной болезни страдают все виды обмена веществ, однако наиболее существенное значение имеют нарушения углеводного обмена, которые ведут к снижению ресинтеза АТФ и избыточному накоплению в клетках некоторых промежуточных продуктов: НАД-Н2, молочной и пировиноградной кислот. Эти изменения приводят к снижению эффективности Na-К-насоса и к нарушению внутриклеточного гомеостаза – к уменьшению рН и потере избирательной проницаемости мембраны клетки, что и определяет начало развития морфологических изменений. Последовательность возникновения их, согласно данным Е. Ф. Котовского и Л. Л. Шимкевича, такова:

– изменения проницаемости клеточной мембраны;

– нарушение ионного равновесия;

– набухание митохондрий;

– стимуляция гликолиза – уменьшение содержания гликогена;

– подавление синтеза и усиление распада белка;

– нарушение синтеза липидов;

– деструкция митохондрий, внутриклеточного сетчатого аппарата;

– жировая декомпозиция цитоплазмы;

– разрушение мембран лизосом и выход гидролитических ферментов (автолиз и полный распад клетки).

Эти изменения химизма и ультраструктуры клетки определяют развитие характерной для высотной болезни патоморфологической картины, в том числе и возникновение различной глубины нарушений структуры клеток ЦНС: вакуолизацию протоплазмы, распыление хроматофильной субстанции или полный тигролиз, пикноз ядер, сморщивание клеток, их некробиоз и лизис.

Подобные патоморфологические изменения были описаны многими авторами у людей, умерших от высотной болезни во время полетов на самолетах.

Систематическое многолетнее изучение высотной болезни, возникающей у людей во время подъемов в барокамере, при дыхании газовыми смесями, бедными О2, при ререспирации – дыхании из замкнутого объема, дало возможность оценить функциональные сдвиги, возникающие в различные периоды развития этого заболевания. На основании результатов этих исследований были описаны две основные формы высотной болезни: коллаптоидная, которая наиболее часто встречается при относительно умеренном дефиците кислорода (после подъемов на высоты 5000–6000 м или дыхания газовыми смесями с 9-12 % О2), и обморочная. Последняя возникает, как правило, в результате значительного дефицита О2 на высотах 7000-10 000 м и более и при дыхании газовыми смесями с низким (менее 8 %) содержанием О2. Обе эти формы, особенно вторая, протекают остро и быстро приводят к развитию тяжелых патологических состояний.

В патогенезе высотной болезни оказываются перекрещивающимися адаптивные реакции, направленные на «борьбу за О2», на улучшение транспорта кислорода к клеткам, и патологические реакции, обусловленные дефицитом кислорода. Эти реакции можно представить в следующей последовательности. Дефицит кислорода в окружающей среде приводит к снижению парциального давления в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Снижение парциального давления в артериальной крови приводит к раздражению хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон (синокаротидной и аортальной). Усиление импульсации (афферентации) с хеморецепторов является началом многих рефлекторных адаптивных реакций, определяющих повышение минутного объема дыхания, минутного объема крови, стимуляцию гипофизарно-надпочечниковой системы и надбульбарных образований головного мозга, включая и кору полушарий большого мозга (рис. 3.5).

В свою очередь, развитие гипервентиляции при острой высотной гипоксии приводит к возникновению гипокапнии. 0на сопровождается появлением газового алкалоза и играет определенную роль в патогенезе высотной болезни, так как может быть причиной нарушений регуляции кровообращения и дыхания, вплоть до коллапса. При значительном дефиците кислорода в артериальной крови на фоне адаптивных реакций возникают изменения деятельности головного мозга, которые проявляются в виде сенсорных и двигательных расстройств. При этом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к влиянию недостатка кислорода в крови структуры: фото-рецепторные клетки глаза, кора полушарий большого мозга, гиппокамп, мозжечок и др.



Рис. 3.5. Схема патогенеза высотной болезни (по: В. Б. Малкин и др., 1986)


• Коллаптоидная форма высотной болезни возникает у практически здоровых людей через 5-30 мин после подъема в барокамере на высоте 4000–6000 м, на высоте 5000 м – в 3 % случаев. У лиц с функциональной недостаточностью регуляции сердечно-сосудистой системы она возникает, по данным А. П. Аполлонова и Д. И. Иванова, значительно чаще – в 25 % случаев. На высотах 8000 м и более коллаптоидная форма высотной болезни встречается крайне редко. При этой форме высотной болезни часто ухудшается самочувствие. Обследуемые предъявляют жалобы на общую слабость, чувство жара либо во всем теле, либо только в голове; отмечают изменения зрения – появление серой или черной пелены, «недостаток воздуха», шум в ушах, тошноту и головокружение. При этом изменяются внешний вид и поведение обследуемого: появляется бледность кожных покровов лица, усиливается потливость, черты лица заостряются, глаза кажутся глубоко запавшими, их выражение становится страдальческим.

Повышенная в начале развития высотной болезни двигательная активность и эйфория сменяются общей заторможенностью; поза становится скованной, взгляд долго фиксируется на отдельных предметах. Сознание длительное время сохраняется, однако все указания и команды врача воспринимаются медленно и часто выполняются как бы неохотно. Если пострадавшего не обеспечить нормальным кислородным питанием (спуск с высоты, подача кислорода), то его состояние может резко ухудшиться – наступит потеря сознания. Урежение частоты сердечных сокращений или снижение АД является одним из первых признаков возникновения коллаптоидной формы высотной болезни. Степень и скорость проявления этих реакций определяют особенности клинического течения высотной болезни.

При резком снижении мозгового кровообращения возникает вазо-вагальный обморок. Причиной его является либо нарастающая брадикардия, либо значительное снижение периферического сопротивления сосудов, что также приводит к падению АД. Если при развитии коллапса превалируют парасимпатические реакции, то синусовая тахикардия сменяется брадикардией; при этом часто отмечается миграция очага ведущего возбуждения из синусового узла в нижележащие отделы проводящей системы сердца; одновременно у некоторых лиц возникает и желудочковая экстрасистолия.

В механизме развития коллапса у некоторых людей существенную роль играет гипокапния. Этим можно объяснить отсутствие терапевтического эффекта в первые минуты после переключения на дыхание кислородом. Отчетливое терапевтическое действие кислорода проявляется лишь через некоторое время после ликвидации гипервентиляции в период восстановления рАО2.

У лиц, устойчивых к гипоксии, через несколько часов прерывания на высотах 4000–6000 м отмечается развитие высотной болезни, клиническая картина которой близка к острой форме горной болезни. У заболевшего появляется головная боль, повышенная раздражительность, резко снижается умственная и физическая работоспособность – даже незначительная мышечная работа вызывает одышку и тахикардию. При этом нередки жалобы на общую слабость, тошноту, боль в животе, диспепсические явления.

• Обморочная форма высотной болезни заслуживает особенно большого внимания, так как ее возникновение в полетах в результате разгерметизации кабины, неисправности высотного снаряжения или нарушений правил его эксплуатации является одной из причин возникновения аварийных ситуаций и катастроф.

Эта форма высотной болезни развивается без выраженных предвестников. Заболевший не испытывает неприятных ощущений; более того, он теряет адекватное отношение к окружающей обстановке и своему состоянию: не замечает ошибок при выполнении психофизиологических тестов и при решении элементарных арифметических задач, нарушений почерка и грубых грамматических ошибок. Потеря сознания часто наступает внезапно. В некоторых случаях ей предшествуют приступы клонических судорог, как правило, в работающих мышцах. Остроту течения высотной болезни определяет степень снижения парциального давления кислорода в легких и в крови.

После подъемов на высоты 15 500 м и выше она протекает сверхостро – первым признаком ее является потеря сознания, которая наступает без всяких предвестников уже через 12–15 с после подъема. На высотах 7000–7500 м течение заболевания зависит от индивидуальной устойчивости, которая определяет время возможного пребывания на таких высотах – от 2–3 до 20–30 мин и более. На этих высотах не отмечается существенных изменений общего состояния; поведение же в течение некоторого времени бывает неадекватным: часто отмечаются приподнятое настроение и потеря в большей или меньшей степени критического отношения к окружающей обстановке. Эти проявления высотной болезни необходимо учитывать, так как больные часто отказываются выполнять указания врача, в частности не хотят использовать О2 для дыхания. Незадолго перед потерей сознания лицо больного становится невыразительным, взгляд застывшим, пустым; у некоторых возникает подергивание мышц кисти, после чего клонические судороги распределяются на всю руку и могут стать генерализованными. Одновременно наступает потеря сознания, при которой в течение некоторого времени пострадавший сохраняет активную позу (В. Б. Малкин, 1986).

Потеря работоспособности и нарушения сознания возникают тем раньше, чем больше высота.

Переключение заболевшего высотной болезнью на дыхание кислородом либо смесью кислорода с 3–5% содержанием углекислого газа является единственным надежным методом лечения этого заболевания. В легких случаях кислородная терапия приводит к быстрому и полному восстановлению здоровья. Следует иметь в виду, что иногда дача кислорода приводит к кратковременному, но быстро проходящему ухудшению общего состояния, т. е. к развитию так называемого парадоксального эффекта кислорода. В основе этого явления лежит рефлекторный механизм, пусковым моментом которого является изменение характера импульсации со стороны сосудистых рефлексогенных зон, поступающей к вазомоторному и дыхательному центрам. При тяжелых формах высотной болезни, когда больной длительное время находится без сознания, либо в случаях, когда потеря сознания возникает многократно и сопровождается приступами судорог и рвотой (такие случаи описаны при развитии высотной болезни в полетах), помимо кислородной терапии, необходимо медикаментозное лечение. Для профилактики и устранения постгипоксического отека мозга рекомендуется применять препараты, обладающие дегидратационным эффектом: манитол, декстран, фуросемид (лазикс), диакарб, глюкоза (В. Б. Малкин, 1983).

В тяжелых случаях полностью восстановить нормальное состояние здоровья часто не удается, и высотная болезнь приводит к возникновению хронических заболеваний ЦНС (постгипоксическая энцефалопатия, постгипоксические расстройства зрения, психики и памяти).

Наиболее эффективным средством профилактики высотной болезни является использование кислородного оборудования, поддерживающего нормальное поступление кислорода в организм. Для повышения устойчивости к высотной болезни целесообразно тренироваться в условиях барокамеры – регулярные подъемы на постепенно возрастающие высоты с 3000 до 5000 м, а также адаптация к гипоксии в условиях высокогорья. Для повышения индивидуальной устойчивости к действию высотной гипоксии умеренной степени в случаях необходимости быстрой передислокации на высоты 3000–5000 м (например, при перелетах на высокогорные аэродромы) используют лекарственные средства, из которых наиболее эффективен диакарб (фонурит, ацетазоламид). Этот препарат является ингибитором кар-боангидразы, в связи с чем обладает диуретическим действием и предупреждает развитие газового алкалоза. Прием диакарба в течение 2–3 сут. по 0,25 г 3 раза в день до прибытия в горы и в течение 1–3 сут. в горах приводит к предупреждению или смягчению симптомов острой горной болезни (В. Б. Малкин, 1986).
3.8. Высотные декомпрессионные расстройства

Высотный полет совершается в условиях изменяющегося атмосферного давления, давления в кабине или в высотном снаряжении. Изменение давления в кабине происходит вследствие изменения барометрического давления атмосферы при взлете, посадке и маневрах. При подъеме давление в открытой кабине снижается (декомпрессия), при спуске – повышается (компрессия). Давление в герметичной кабине создается и поддерживается специальным регулятором, от технических характеристик которого зависят как абсолютный уровень давления в кабине, так и переделы его изменений.

Давление в кабине может также изменяться при нарушении ее герметичности в полете, причем как в сторону снижения (при истечении воздуха, находящегося под избыточным давлением, при его аэродинамическом отсосе по механизму эжекции), так и повышения (при скоростном воздушном напоре). Изменения давления могут происходить постепенно, плавно или наподобие взрыва – мгновенно, за микроинтервалы времени. Снижение (повышение) давления за время менее 1 с условно называют взрывной декомпрессией (или взрывной компрессией).

Изменение давления характеризуется следующими основными параметрами: величиной (разница между исходным и конечным давлением), временем, скоростью и кратностью (отношение исходного давления к конечному). Следовательно, скорость и кратность являются производными параметрами от величины и времени изменения давления. Здесь уместно рассмотреть термин «перепад давления», который часто неправильно используют для обозначения процесса изменения давления.


Перепад давления – это разница уровней давления в двух и более точках одного и того же тела или в разных, но взаимодействующих телах и системах. Перепад давления больше отражает статику измененного и установившегося давления, а не динамику его изменения. Это не процесс, а следствие, результат измененного давления. Перепад давления измеряется в тех же единицах, что и давление, и характеризуется величиной, временем создания и длительностью экспозиции. Он может быть положительным или отрицательным. Это означает, что давление в данной точке, системе, полости и т. д. соответственно больше или меньше давления внешней взаимодействующей среды.

Так, в результате повышения давления при наддуве кабины в ней создается положительный перепад давления, а при снижении давления вследствие аэродинамического отсоса – отрицательный по отношению к давлению снаружи кабины. В организме человека перепад давления обычно возникает при нарушениях выравнивания давления в газосодержащих полостях тела с изменяющимся давлением среды, окружающей эти полости или граничащей с ними. При понижении внешнего давления (подъем на высоту) в полостях тела создается положительный перепад, а при повышении давления (спуск с высоты) – отрицательный. Перепад давления является основным этиопатогенетическим звеном многих нарушений в организме человека, развивающихся при воздействии измененного давления внешней среды, в том числе и в высотных условиях. Перепад может также возникнуть между участком тела, не содержащим полости с газом, и граничащим с ним замкнутым объемом газа с более низким (высоким) давлением (при разрежении воздуха в поставленных на тело медицинских банках или в вакуумной емкости для пробы с отрицательным давлением на нижнюю половину тела). Он создается и при физиологических актах: кашле, чиханье, форсированном дыхании, натуживании. Все это говорит, с одной стороны, о тесной связи перепада давления с процессом изменения давления, а с другой – о качественном различии этих явлений.

Уменьшение давления при подъемах на высоту, даже при устранении кислородного голодания, может вызвать серьезные нарушения в организме, которые объединяют термином «высотные декомпрессионные расстройства» (ВДР) (синоним – высотный дисбаризм). В данном определении подчеркнуты основные этиопатогенетические факторы – высота и связанное с ней понижение барометрического давления, декомпрессия. Одним из распространенных проявлений ВДР является высотная декомпрессионная болезнь.


Высотная декомпрессионная болезнь (ВДБ) – патологическое состояние, развивающееся на высоте при понижении давления вследствие образования в крови, лимфе и тканях организма газовых пузырьков.

Другие, менее удачные и менее распространенные термины: высотные боли, высотные декомпрессионные расстройства, субатмосферная декомпрессионная болезнь, декомпрессионная болезнь летчиков, аэроэмболия, бендз. ВДБ может развиться в полетах в негерметичной кабине или при разгерметизации последней на высотах более 6–7 км, при подъемах в барокамере. В опытах на животных ВДБ моделируют посредством воздействия разреженной атмосферы, а также внутривенным введением воздуха или инертного газа.

В основе этиопатогенеза ВДБ лежат, главным образом, нарушения кровообращения, вызванные появлением в крови и тканях пузырьков газа, переходящего при понижении внешнего давления из растворенного в газообразное состояние. При высотной декомпрессии (снижении давления от 1 атм до ее долей) ведущая роль в образовании газовых пузырьков принадлежит азоту. Если азот предварительно будет удален из организма посредством длительного дыхания чистым кислородом, то при последующей экспозиции на высоте ВДБ не развивается. Однако при определенных режимах декомпрессии и активной мышечной работе в формировании газовых пузырьков определенное участие принимают углекислый газ и пары воды.

Образующиеся в организме газовые пузырьки приводят к эмболии кровеносных и лимфатических сосудов, раздражают нервные окончания, деформируют ткани. Следовательно, патогенез ВДБ определяется процессом формирования, роста и миграции газовых пузырьков.

В условиях дыхания воздухом на уровне моря между парциальным давлением газов в легких и их напряжением в тканях и жидких средах существует динамическое равновесие (закон Генри – Дальтона). Основная часть общего давления газов в легких и их общего напряжения в крови и тканях (573 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиологически индифферентного газа, не участвующего в газообмене. Напряжение кислорода в тканях и жидких средах колеблется в пределах 5-100 мм рт. ст., углекислого газа – 40–60 мм рт. ст. Количество азота, находящегося в организме в растворенном состоянии, обусловлено его парциальным давлением и растворимостью и составляет около 1 л. Более трети азота содержится в жировой ткани, что объясняется большой растворимостью азота в жирах.

Кислород постоянно потребляется организмом в процессе жизнедеятельности и, обладая к тому же относительно низкой растворимостью, не оказывает существенного влияния на формирование газовых пузырьков при высотной декомпрессии. Углекислый газ, напротив, вследствие высокой диффузионной способности и растворимости даже при относительно низких (в сравнении с азотом) уровнях напряжения может способствовать развитию газовых зародышей и пузырьков при пониженном барометрическом давлении.

При подъеме на высоту газовое динамическое равновесие нарушается: напряжение азота и других газов в тканях и крови превышает внешнее давление. Ткани и кровь становятся относительно перенасыщенными N2 и СО2. Выведение избыточного азота из организма (десатурация) до установления нового газового равновесия может идти двумя путями – с образованием газовых пузырьков и без.

Если степень пересыщения газами не достигает определенного критического уровня, то происходит последовательная диффузия растворенного N2 и СО2 в направлении ткань – кровь – альвеолы. Пересыщенные кровь и ткани десатурируются без формирования в них газовых пузырьков. Критический уровень пересыщения зависит от способности тканей и жидкостей при снижении внешнего давления удерживать в избытке растворенные в них газы. Для всего организма человека этот уровень находится в пределах 2–2,2. Это означает, что если напряжение азота и других газов в крови и тканях после декомпрессии не превышает в 2–2,5 раза внешнее давление, то десатурация организма происходит без образования газовых пузырьков. Такие условия создаются при медленном, в течение часов, подъеме на большие высоты или при подъеме на высоты до 6 км. Аналогичная десатурация от азота может происходить и без снижения барометрического давления, например при дыхании чистым кислородом на земле.

В случае быстрой и значительной декомпрессии (подъем на высоту более 6–7 км за 5-10 мин) перенасыщенность тканей газами достигает или даже превышает критический уровень. Суммарное напряжение газов в крови и тканях становится более чем в 2 раза выше внешнего давления. В этих условиях ткани и жидкие среды не в состоянии удерживать газы в растворенном состоянии. Создаются предпосылки для образования газовых пузырьков. Диффузия газов внутрь первоначально возникшего пузырька обусловливает его рост до установления нового газового равновесия.

Установлено, что процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами жидкостях значительно облегчается при наличии так называемых газовых зародышей или ядер – микрополостей. Роль последних в организме выполняют относительно стабильные даже при наземном давлении газовые микровключения размером 10-7-10-6 см, ниши на поверхности гидрофобных тканей, воронки турбулентных зон кровотока и микроучастки с отрицательным давлением, возникающим при сокращении мышц. В этих участках при давлении меньше 47 мм рт. ст. и температуре тела 37 °C происходит локальное вскипание. Заполняясь паром, молекулами СО2 и N2, они приобретают стабильность и превращаются в газовые зародыши. Газовые зародыши вследствие диффузии в них газов и слияния друг с другом постепенно растут и становятся патогенными газовыми пузырьками, обусловливающими появление симптомов ВДБ. По-видимому, в первичном формировании газовых зародышей и проявляется роль СО2 и паров воды при развитии ВДБ на высоте, особенно в условиях выполнения мышечной работы.

Образование, рост и обратное развитие газовых пузырьков в определенной степени зависят от их локализации. Так, внутритканевые внесосудистые пузырьки растут только за счет диффузии газов из окружающих тканей и жидкости. По мере увеличения газовые пузырьки оказывают давление на ткани, деформируют их. Газовые пузырьки, образующиеся внутри клеток паренхиматозных органов и жировой ткани, могут разрушить клетки и, попадая вместе с продуктами деструкции клеток в кровоток, вызвать газовую и жировую эмболию.

Эволюция внутрисосудистых газовых пузырьков обусловлена не только диффузией, но и слиянием их друг с другом. Увеличенные газовые пузырьки приводят к аэроэмболии кровеносных сосудов со всеми вытекающими последствиями. Внутрисосудистые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества. Образующаяся поверхностная мембрана затрудняет рассасывание газовых пузырьков при повышении давления после спуска с высоты. Кроме того, аэроэмболия вызывает оседание форменных элементов крови на поверхности газовых пузырьков, повышение вязкости крови и гематокрита. В результате внутри сосудов формируются аэротромбы, основой которых является газ, а капсулой – тромботическая масса. Клинические проявления аэротромбоза более серьезные и длительные, чем аэроэмболии. Появление в сосудистом русле газовых пузырьков вызывает локальные и системные защитные рефлекторные реакции: спазмы сосудов, открытие шунтов, тахикардию, одышку, повышение давления крови в легочной артерии и снижение системного давления.

Следовательно, основными звеньями этиопатогенеза ВДБ являются декомпрессия, пересыщение газами тканей и жидких сред, газовые зародыши, формирование и рост вне– и внутрисосудистых газовых пузырьков, миграция последних с кровотоком, аэроэмболия, аэротромбоз, локальные и системные нарушения циркуляции крови, деформация тканей, развитие патологических и защитных реакций.

На развитие ВДБ влияют общие (высота, кратность декомпрессии, длительность пребывания, повторность подъемов, температура воздуха, физическая работа, гиперкапния, гипоксия и др.) и индивидуальные (предрасположенность, возраст, масса тела, травмы) факторы.

Порогом возникновения ВДБ большинство исследователей считают высоту 7 км, когда напряжение газов в организме превышает величину внешнего давления более чем в 2 раза. Однако имеются достоверные сведения о единичных случаях развития тяжелых форм ВДБ и на высотах 5,5–6 км. Предварительное подводное плавание при дыхании воздухом, увеличивая сатурацию организма азотом, снижает высотный порог ВДБ до 2,5 км. С увеличением высоты и кратности декомпрессии вероятность развития ВДБ также возрастает. Так, при 2-часовом пребывании на 8 км в покое число случаев ВДБ составляет 5–6%, а на высоте 12 км в аналогичных ситуациях – 24–26 %.

Как на пороговых, так и на больших высотах первые симптомы ВДБ развиваются не сразу по достижении высоты, а через 3–5 мин. Пик частоты ВДБ приходится на 20–40 мин высотной экспозиции с постепенным понижением. Этот факт указывает, что на формирование в организме патогенных газовых пузырьков требуется определенное время, минимум 3–5 мин. И только при подъемах на высоту 10–12 км после предварительной экспозиции на меньших высотах (6–7 км) симптомы ВДБ могут развиться сразу или даже в процессе подъема. По-видимому, в этом случае в патогенные газовые пузырьки превращаются уже сформировавшиеся на допороговых высотах «немые», бессимптомные газовые зародыши.

Длительность экспозиции сказывается на линейном возрастании частоты ВДБ, особенно между 20 и 60 мин пребывания на высоте. Количество новых случаев ВДБ затем уменьшается. Суммарное количество всех случаев ВДБ даже при длительном пребывании на данной высоте (2–3 ч и более) может и не достигать 100 % от всех высотных экспозиций. В барокамерных экспериментах установлена прямая зависимость частоты ВДБ от скорости подъема обследуемых на высоту. Однако в пределах вертикальной скорости современных самолетов этот фактор не имеет существенного значения, за исключением случаев взрывной декомпрессии. Повторные подъемы на высоту через 24 ч и менее резко увеличивают предрасположенность к ВДБ. Из этого следует, что интервал между высотными воздействиями должен быть не менее 2 сут.

К факторам, повышающим частоту и тяжесть ВДБ, следует, кроме того, отнести гипоксию, гиперкапнию и низкую окружающую температуру. Так же влияет и физическая работа. Установлено, что провоцирующий эффект интенсивных мышечных упражнений в отношении увеличения случаев ВДБ эквивалентен дополнительному подъему на высоту 1,5–1,6 км. Примечательно, что развившиеся во время работы высотные боли чаще поражают работающие мышцы и суставы.

В исследованиях с повторными подъемами различных лиц в одних и тех же условиях отчетливо установлена индивидуальная предрасположенность к ВДБ.

Клиническая картина ВДБ отличается разнообразием форм и определяется размерами, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, действием провоцирующих факторов, развитием защитных и патологических реакций. Высотная декомпрессионная болезнь имеет несколько групп симптомов.

Кожные нарушения (зуд, парестезии, мраморность, отек) появляются из-за образования газовых пузырьков в сосудах кожи и потовых железах. Мышечно-суставные боли, бендз (наиболее частый симптом ВДБ), возникают вследствие местной ишемии и механического раздражения газовыми пузырьками болевых рецепторов мышц, сухожилий, надкостницы. Чаще всего боли отмечаются в коленных и плечевых, реже – в локтевых и голеностопных суставах. При образовании большого количества пузырьков газа в легочных сосудах наблюдается так называемый субстернальный дискомфорт, «чоукс» – боли и жжение за грудиной, особенно на вдохе, кашель, удушье, падение системного давления крови, брадикардия. Неврологические и циркуляторные нарушения (парезы, параличи, зрительные и вестибулярные расстройства, коллапс) наблюдаются при газовой эмболии сосудов головного и спинного мозга, коронарных сосудов.

По характеру и тяжести проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ВДБ. Легкая форма характеризуется кожными симптомами, нерезкими, легкопереносимыми мышечно-суставными и костными болями. Симптомами ВДБ средней тяжести являются острые, труднопереносимые мышечно-суставные боли, сопровождающиеся тахикардией и повышением АД. При тяжелой форме у пострадавших развиваются симптомы нарушения дыхания (боли за грудиной, кашель, удушье), деятельности сердечно-сосудистой системы (бледность, брадикардия, падение АД, обморок) и ЦНС (парезы и параличи конечностей, расстройства зрения).

Исход ВДБ в большинстве случаев благоприятный. Симптомы заболевания часто исчезают при увеличении давления в барокамере до 300 мм рт. ст. и более или снижении высоты полета менее 7 км. Однако в некоторых случаях они сохраняются и даже усиливаются после нормализации давления, т. е. в наземных условиях; кроме того, иногда появляются первичные признаки заболевания или рецидивируют исчезнувшие симптомы (так называемый постдекомпрессионный коллапс).

Стойкие формы ВДБ, которые не исчезают после нормализации окружающего давления, до недавнего времени лечили симптоматически, однако часто лечение было неэффективным. К настоящему времени экспериментально обоснована возможность в качестве радикального, этиопатогенетического средства купирования ВДБ, как и при баротравме легких, использовать дыхание кислородом под повышенным (до 2–3 атм) давлением, гипербарическую оксигенацию (ГБО). Повышенное давление, уменьшая размеры газовых пузырьков, способствует восстановлению нарушенной ими циркуляции крови. Резко оксигенированная при ГБО кровь эффективно устраняет местную гипоксию и ацидоз тканей. Дыхание кислородом вызывает десатурацию газовых пузырьков от азота, что ускоряет их рассасывание. В качестве симптоматического лечения при циркуляторном коллапсе назначают кровезаменители (декстран, плазма) и препараты, стабилизирующие системное АД.

Профилактика ВДБ обеспечивается применением герметических кабин с режимом давления 260–560 мм рт. ст., а также предварительной десатурацией организма от азота посредством достаточно длительного дыхания чистым кислородом перед подъемом на высоту или кислородно-воздушной газовой смесью на высотах до 7 км.

В заключение следует отметить, что в изучении теоретических и прикладных аспектов проблемы ВДБ в последние годы наметились перспективные направления. Создание и успешная экспериментальная апробация неинвазионного ультразвукового метода локации газовых пузырьков в крови позволяет с гораздо меньшим риском для здоровья обследуемых лиц проводить исследования с декомпрессионными воздействиями. Регистрация появления ультразвуковых сигналов газовых пузырьков в легочной артерии, возможность качественной и количественной оценки этих сигналов до развития отчетливых симптомов ВДБ позволяют изучать безопасность режимов высотной декомпрессии, эффективность профилактических и лечебных мероприятий, особенности развития ВДБ при действии различных факторов стратосферного и космического полетов.
3.9. Физиологические реакции организма на избыток кислорода

В последнее время в связи с широким применением кислорода в авиации, космических полетах, в водолазном деле, при освоении морских глубин и, наконец, в лечебной практике резко возрос интерес к изучению физиологического и отравляющего действия кислорода на организм человека и животных. Изучение проблемы гипероксии наряду с решением практических задач представляет также большой теоретический интерес в общебиологическом плане.

Широко известно, что почти все живые существа, обитающие на суше, приспособились к строго определенной постоянной концентрации кислорода в атмосфере нашей планеты – 20,9 %, которая считается адекватной средой обитания и жизнедеятельности организмов. В связи с проникновением человека в космические высоты и морские глубины возникла необходимость создавать искусственные газовые смеси, искусственную атмосферу, в которой содержание кислорода не всегда разумно поддерживать на «земном» уровне.

Продолжаются поиски допустимых и наиболее адекватных для лечения различных заболеваний концентраций кислорода как при атмосферном, так и при повышенном давлении.

Оксигенированный воздух используется не только для лечебных целей, но и для профилактики утомления, повышения работоспособности, для нормализации физиологических функций в пожилом, старческом возрасте.

В ряде случаев возникает вопрос о неадекватности постоянного, неизменного содержания кислорода в окружающей нас атмосфере, о необходимости обоснования оптимального парциального давления кислорода для различных условий жизнедеятельности человека.

Чрезмерное увеличение кислорода в среде оказывает отрицательное действие на живые организмы. Кислород, необходимый для жизни, в то же время при его избытке в среде является ядом для различных представителей животного и растительного мира. Токсичность кислорода ставит серьезные преграды для его эффективного применения, особенно в водолазной практике, при освоении морских глубин, и в оксигенобаротерапии.

Токсическое действие кислорода проявляется в виде двух классических форм отравления: легочной и судорожной. В первом случае легочные явления (отек, ателектазы и другие признаки воспаления) развиваются преимущественно при длительном вдыхании кислорода в условиях земного давления. Во втором – при давлении свыше 3 ата (атмосфера абсолютная) – действие кислорода направлено, главным образом, на центральную нервную систему, в сравнительно короткие сроки развиваются судороги – характерный признак резкого возбуждения нервных центров. В тяжелых случаях обе эти формы заканчиваются летальным исходом.

Однако токсическое действие кислорода не ограничивается этими формами, кислород влияет на весь организм, что дало основание выделить отдельную, общетоксическую форму отравления кислородом (А. Г. Жиронкин и др., 1965).

Увеличение парциального давления кислорода и длительности экспозиции усиливает степень отравления, поэтому действие кислорода на организм является хроноконцентрационным. До начала проявления признаков отравления, в латентном периоде, кислород оказывает определенное влияние на различные функции организма, которое характеризуется как физиологическое. Правда, физиологическое влияние кислорода – несколько условное понятие, поскольку оно включает начальные, малозаметные, незначительные сдвиги, которые могут рассматриваться как патологические.

С другой стороны, реакции организма на избыток кислорода, возникающие в этом периоде, рассматривают как приспособительные, компенсаторные, направленные на снижение отравляющего действия кислорода, на восстановление постоянства внутренней среды организма. Нарушение этих компенсаторных реакций приводит к развитию патологических явлений.

При постепенном нарастании концентрации кислорода и длительности экспозиции легче проследить за развитием начальных реакций организма, имеющих в своей основе приспособительное значение.

При вдыхании обогащенного кислородом воздуха или кислорода в пределах атмосферного давления в течение сравнительно короткого времени реакции дыхания, сердечно-сосудистой системы, крови направлены на ограничение доставки этого газа тканям, особенно в головном мозге. Исключение составляют легкие, непосредственно соприкасающиеся с газообразным кислородом во вдыхаемом воздухе, что делает их весьма уязвимыми при более длительных экспозициях в кислороде и приводит в конце концов к патологии.

При более высоких давлениях (в пределах до 4 ата кислорода) все указанные реакции еще более выражены. Особенно заметно сужение сосудов в головном мозге, отчетливы процессы перераспределения крови (депонирование ее в паренхиматозных органах).

Согласно данным С. Ламбертсена, при давлениях 2,5 ата кислорода его напряжение в концевых отделах мозговых капилляров в 5 раз меньше, чем в почке или сердце. Этот факт свидетельствует о довольно эффективной защите клеток головного мозга от избытка кислорода путем сосудистой реакции и замедления кровотока, что обеспечивает поддержание оптимального кислородного режима мозговых центров. Однако такие защитные реакции, как сужение капилляров, замедление кровотока, осложняются развитием противоположного процесса: задержкой углекислоты в тканях, которая усиливается затрудненным ее транспортом к легким венозной кровью, вследствие выключения нормальной функции гемоглобина. Гиперкапния способствует расширению сосудов и таким образом снимает защитную сосудистую реакцию на кислород.

При удлинении экспозиции в пределах давления до 4 ата кислорода развиваются признаки возбуждения вегетативной и гормональной систем, повышается кровяное давление, нарушаются системы регуляции дыхания, кровообращения и крови. В этот период может возникнуть внезапная потеря сознания без судорожных явлений. Легочная перенхима также повреждается. Наконец, при более высоких давлениях наблюдаются те же реакции, но они протекают быстрее и переходят в судорожный припадок либо в коматозное состояние.


Таким образом, по мере увеличения парциального давления кислорода и удлинения его действия наряду с реакциями приспособительными (1-я стадия) появляются реакции патологические (2-я стадия), которые, нарастая, приводят к типичной картине кислородного отравления.

Компенсаторной стадии, или латентному периоду наступления симптомов кислородного отравления, придают большое значение в повышении устойчивости к кислородному отравлению. Было обнаружено увеличение устойчивости к отравляющему действию кислорода путем прерывистых экспозиций в нем в пределах этой стадии, т. е. тогда, когда организм еще не успел пострадать от кислорода.

Несмотря на большое число исследований по изучению влияния кислорода на организм, механизм его физиологического и отравляющего действия оказался недостаточно изученным. Отставание глубокой разработки этой проблемы в теоретическом аспекте явилось причиной трудностей в решении ряда практических задач.

До настоящего времени нет четкости и окончательных критериев относительно сроков и величин безопасного дыхания кислородом для здорового человека и в использовании оксигенотерапии больного организма. Большие колебания индивидуальной чувствительности к кислороду дают основания предполагать отсутствие порогов токсического действия этого газа аналогично действию ионизирующей радиации. И кислород, и проникающая радиация являются вредящими факторами универсального действия на все живые организмы.

Адаптация организма к кислороду относительна и несовершенна по сравнению с адаптацией к гипоксии, что связывается со сравнительно молодым в эволюционном аспекте развитием антиокислительных защитных тканевых процессов, тормозящих высокий энергетический потенциал кислорода. Допустимо думать, что развитие этого механизма шло на фоне нарастающего на протяжении многих тысячелетий содержания кислорода в земной атмосфере, тогда как в основе приспособительного механизма к гипоксии лежат уже пройденные в эволюционном развитии фазы анаэробных окислительных процессов в гипоксической атмосфере.

В механизме действия кислорода на организм определенное значение имеет «молчание» рефлекторных синокаротидных зон при оксигенации артериальной крови, что сказывается на функции дыхания. Внесена некоторая ясность в понимание механизма сложного, в основном угнетающего влияния кислорода на гемопоэз красной крови.

Значительный прогресс был достигнут при изучении механизма токсического действия кислорода на легкие и центральную нервную систему.

В первом случае были получены факты, указывающие на большое значение сурфактанта и процессов поверхностного натяжения пленки альвеол легких. Однако остается не вполне ясным, что является ведущим в легочных поражениях кислородом – локальное его действие на легочную ткань, гормональное или нервно-рефлекторные механизмы.

Более определенно обозначился при высоком давлении кислорода так называемый судорожный центр, находящийся в ретикулярной формации среднего мозга; нарушение целостности этой области полностью исключает возникновение кислородных судорог. В происхождении судорог большая роль принадлежит симпатоадреналовой системе и нарушению тканевого дыхания в различных отделах головного мозга.

Различают две классические формы кислородного отравления:

• легочную – при продолжительных экспозициях в кислороде и небольшом его избыточном давлении;

• судорожную – при коротких экспозициях под высоким давлением кислорода.

В последнее время стали выделять третью, общетоксическую форму – преимущественно при давлениях от 1 до 4 ата, когда не успевают развиваться легочные и судорожные явления, но патологические нарушения в той или иной степени наблюдаются со стороны многих органов и тканей. Этот диапазон давлений менее всего изучен, хотя практическое значение его велико, особенно для оксигенобаротерапии.

В основе токсического действия кислорода во всех его формах лежат процессы угнетения тканевого дыхания, дыхательных ферментных систем. Из них наиболее чувствительными к кислороду оказались системы, содержащие SH-группы.

Кислородная интоксикация имеет много общих черт с уникальным действием проникающей радиации на все живые организмы. Подобно приспособлению к радиации, адаптация к кислороду относительна и несовершенна. Средства защиты против кислородного отравления и действия радиационного фактора очень близки по своему химическому составу, они в основном содержат группы антиокислителей.

Хотя арсенал защитных средств против токсического действия кислорода значительно возрос, все же существующие способы не предотвращают полностью, а лишь ослабляют это действие.

В настоящее время значительно увеличился перечень заболеваний, при которых показана оксигенотерапия и оксигенобаротерапия. Выяснилось, что эффективность применения кислорода связана с уровнем кислородного голодания организма. Наиболее хорошие результаты оксигенотерапии были получены при лечении заболеваний, в развитии которых гипоксический фактор является доминирующим.

Наряду с этим фактором представлены доказательства значительной роли нервно-рефлекторного звена в физиологическом и лечебном действии кислорода.

Поставлен вопрос об адекватности парциального давления кислорода как для лечебных целей, так и в жизнедеятельности организмов, находящихся в различных неблагоприятных условиях существования (освоение космоса и глубин, некоторые факторы производства и т. д.).
3.10. Гиперкапния


Гиперкапния – повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Она может развиваться в космическом полете при повышении концентрации углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра вследствие частичного или полного нарушения работы системы удаления и поглощения углекислоты. Избыток углекислого газа в кабине может быть предусмотрен программой полета по соображениям экономии веса, уменьшения габаритов и энергоемкости системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода, профилактики гипокапнии или для ослабления поражающего действия космической радиации.

В зависимости от вентилируемого объема скафандра и кабины, повреждения системы регенерации и количества продуцируемой экипажем углекислоты, ее концентрация во вдыхаемом воздухе может возрасти до токсического уровня (более 1 %, или 7,5 мм рт. ст. – 1 кПа) за несколько минут или часов. В этом случае развивается состояние острой гиперкапнии. Длительное (дни, недели, месяцы) пребывание в атмосфере с умеренным содержанием углекислого газа приводит к хронической гиперкапнии.

При отказе ранцевой системы поглощения углекислоты в космическом скафандре во время интенсивной работы концентрация углекислого газа в гермошлеме достигает токсического уровня за 1–2 мин. В кабине корабля с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это произойдет более чем через 7 ч после полного отказа системы регенерации.

Даже умеренная гиперкапния ухудшает самочувствие и общее состояние, истощает резервы основных жизненных функций организма. Поведение человека становится неадекватным, снижаются умственная, особенно физическая работоспособность, а также устойчивость организма к стрессовым факторам – перегрузкам, ортостазу, перегреванию, гипероксии, декомпрессии.

Важно, что гиперкапния в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты: после перехода с дыхания в гиперкапнической среде на нормальную газовую смесь, а также на воздух или кислород отмеченные нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются, возможно появление новых симптомов отравления углекислотой. Такое состояние может сохраняться минуты, часы, а иногда и сутки после восстановления нормального газового состава вдыхаемого воздуха.

• Повышение концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 0,8–1% не вызывает нарушений физиологических функций и работоспособности при остром и хроническом действии. Допустимость больших концентраций определяют прежде всего с учетом длительности пребывания в такой атмосфере и интенсивности выполняемой работы. Если космонавту предстоит несколько часов работать в скафандре, содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2 % (рСО2 15 мм рт. ст. – 2 кПа). По достижении такой концентрации углекислоты появятся жалобы на одышку и утомление, однако работа будет выполнена в полном объеме.

• В кабине космического корабля с периодическим выполнением только легкой работы космонавт может справиться с заданием в течение нескольких часов при увеличении концентрации углекислоты до 3 % (рСО2 22,5 мм рт. ст. – 3 кПа). Однако возникнут выраженная одышка и головная боль, которая может оставаться длительное время.

• Повышение содержания углекислоты в гермошлеме скафандра или в кабине до 3 % и более – тревожная ситуация, подлежащая немедленному устранению.

Состояние острой гиперкапнии можно установить по увеличению рСО2 в артериальной крови (более 40 мм рт. ст., или 5,33 кПа), а также по субъективным и клиническим признакам: одышка, особенно в покое, тошнота и рвота, усталость при работе, головная боль, головокружение, нарушения зрения, синюшность лица, сильная потливость.

Признаки хронической гиперкапнии развиваются при длительном пребывании в атмосфере с содержанием углекислого газа от 0,9 до 2,9 %. В этих условиях изменяются электролитный баланс и кислотно-щелочное состояние, происходят напряжение физиологических функций и истощение функциональных резервов, обнаруживаемые нагрузочными пробами. Хроническая гиперкапния сопровождается фазными изменениями психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), которые проявляются в поведении и во время умственной и мышечной работы. Головная боль, усталость, тошнота и рвота выражены меньше. Часто бывает стойкая гипотензия. Нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, а также напряжение функции коры надпочечников определяются только биохимическими методами.

Пока нет специфических методов лечения гиперкапнического ацидоза или способов повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа. Самой эффективной помощью космонавту при нарушении системы регенерации будет быстрейшее восстановление нормального газового состава вдыхаемого воздуха. Если нельзя устранить неполадки в основной системе регенерации, то следует использовать субсистемы и аварийные системы, а также аварийные запасы кислорода на борту или в скафандре.

В скафандре космонавт также может изолироваться от гиперкапнической среды кабины, закрыв смотровой щиток гермошлема. Для своевременного предупреждения гиперкапнии на борту корабля необходим прибор-сигнализатор опасного уровня углекислого газа.
3.11. Адаптация к условиям высоких и низких температур

Оптимальное тепловое состояние человека обеспечивается условиями теплового комфорта, не ограничиваемого по времени пребывания и не требующего включения дополнительных приспособительных механизмов организма.

В экстремальных условиях среды, сопровождаемых значительными перепадами температуры, включаются поведенческие, физиологические адаптивные реакции, а при резких или длительных термических сдвигах могут развиваться патологические состояния, в крайних случаях приводящие к летальному исходу.

Исследователями предложены различные классификации тепловых состояний человека в зависимости от того, какие критерии были положены в основу. С точки зрения адаптации наибольший интерес представляет классификация, построенная на основании данных о характере изменений приспособительных механизмов системы терморегуляции, т. е. основных приспособительных реакций, позволяющих организму бороться с действием высоких и низких температур окружающей среды (см. табл. 3.2).


Таблица 3.2. Классификация тепловых состояний человека (по: А. Н. Ажаев, 1979)




При выборе физиологических показателей для оценки теплового состояния, очевидно, основное внимание необходимо уделять изменению таких показателей, которые наиболее полно отражают функциональное состояние организма при каждой степени нагревания или охлаждения человека. Так, в условиях, когда теплосодержание «сердцевины», срединных структур организма значительно не изменяется, но нарушена структура теплового обмена, наиболее важны физиологические показатели, характеризующие тепловое состояние «оболочки» тела. К таким показателям относятся температура кожи, средняя температура тела, тепловые потоки с поверхности тела, внутренний градиент температур, разность температур туловища и конечностей, теплоизоляция поверхностных тканей. При повышенных температурах окружающей среды большое значение приобретает исследование потерь веса тела и теплоотдачи испарением влаги, при пониженных – тепловых потоков с поверхности тела, теплопродукции организма, биоэлектрической активности мышц. В условиях, когда значительно изменяется теплосодержание организма, оценка теплового состояния человека должна проводиться в основном по физиологическим показателям, характеризующим изменения теплового обмена и состояние сердечно-сосудистой системы (уровень теплоотдачи, минутный, систолический объем сердца и т. д.). Эти показатели позволяют контролировать состояние организма человека в условиях высоких и низких температур окружающей среды.

При перегревании и переохлаждении человека наблюдается (разность изменений многих физиологических показателей, означающих в одном случае возможность сохранения теплового баланса, а в другом – угрозу срыва или срыв приспособительных реакций организма (табл. 3.3).


Таблица 3.3. Классификация стадий перегревания и охлаждения организма по степени включения в процесс терморегуляции приспособительных механизмов организма (по: А. Н. Ажаев, 1979)



1. На первой стадии перегревания или переохлаждения организма (устойчивое приспособление) наблюдаются явления, свидетельствующие о том, что организм успешно противостоит неблагоприятному действию окружающей среды. При высоких температурах происходит расширение периферических сосудов, увеличивается теплоотдача испарением влаги с поверхности тела и дыхательных путей. Последняя равна общей тепловой нагрузке – суммарной величине теплопродукции организма и внешней тепловой нагрузки. Действие низких температур окружающей среды приводит к сужению периферических сосудов и повышению теплопродукции организма вследствие мышечного термогенеза.

Следовательно, при первой степени перегревания или переохлаждения реакция сосудов на воздействие тепла и холода играет весьма большую роль. Однако уже здесь включаются механизмы химической терморегуляции, проявляющиеся в некотором снижении теплопродукции организма в условиях высоких температур и повышении – в условиях низких температур окружающей среды.

На первой стадии перегревания и переохлаждения человека накопление или дефицит тепла в организме происходит в основном за счет изменений температуры «оболочки». Температура же «сердцевины» изменяется сравнительно немного (на 0,2–0,5 °C). Работоспособность человека при таких воздействиях, по данным многих авторов, практически не изменяется.

2. На второй стадии перегревания или переохлаждения человека (частичное приспособление) терморегуляция не справляется с действием высоких и низких температур окружающей среды. Даже максимальное включение приспособительных механизмов терморегуляции (теплопродукции при охлаждении, теплоотдачи при перегревании) не дает возможности компенсировать тепловую нагрузку при высоких температурах и теплоотдачу при низких температурах окружающей среды. В этом случае значительно изменяется температура «сердцевины» (при высоких – на 1–1,5 °C, при низких – на 1,5–2,0 °C).

При высоких температурах окружающей среды (45; 50; 55 °C), несмотря на повышение теплоотдачи испарением влаги с поверхности тела и дыхательных путей, общая тепловая нагрузка не компенсируется, и перегревание организма происходит вследствие уменьшения или прекращения отдачи эндогенного тепла во внешнюю среду. В условиях низких температур окружающей среды при продолжающемся увеличении окислительных процессов в организме из-за мышечной дрожи теплопотери с поверхности тела и дыхательных путей превышают уровень теплопродукции.

В этих условиях снижаются отдельные показатели работоспособности, например такие, как качество управления в режиме слежения, способность к динамической и статической работе, выполнение тонких координированных движений. Многие показатели работоспособности, включая определение временных интервалов на световой и звуковой раздражители, скорость счета, познавательные и другие психические функции, по данным большинства авторов, не изменяются или даже несколько улучшаются.

3. Третья стадия перегревания и переохлаждения организма (срыв приспособления) характеризуется признаками, свидетельствующими о полной невозможности приспособления организма к условиям внешней среды. Приспособительные механизмы терморегуляции некоторое время остаются максимально напряженными, а затем их уровень начинает постепенно уменьшаться. Одновременно происходит снижение эффективности деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и мышечной систем.

На срыв приспособительных реакций организма в условиях высоких температур среды (60; 70; 80 °C) указывает снижение теплоотдачи испарением влаги, преобладание внешней тепловой нагрузки над теплоотдачей испарением влаги, снижение скорости секреции пота, уменьшение систолического и минутного объемов крови, мощности сокращения левого желудочка и скорости выброса крови.

В работах А. Бартона, О. Эдхолма и др. показано, что при ректальной температуре около 35 °C после максимального увеличения теплопродукции организма наблюдается ее снижение. На основании этих сведений (по аналогии с характером изменений приспособительных реакций при высокой температуре) вторая стадия охлаждения заканчивается максимальным увеличением теплопродукции, в третьей стадии происходит снижение ее уровня, достигающего при температуре тела около 30 °C величин основного обмена и ниже.

Подобное деление стадий охлаждения по изменению приспособительных реакций организма, очевидно, является наиболее рациональным, так как характеризует компенсаторные возможности теплового обмена, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

При третьей степени перегревания и переохлаждения организма наблюдается снижение всех показателей работоспособности человека. Выполнение заданной работы возможно только за счет максимального волевого усилия при включении дополнительных физиологических резервов организма.

4. И наконец, четвертая степень перегревания и переохлаждения организма характеризуется быстрым угнетением деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем (коллапс, потеря сознания).

Таким образом, в рассмотренной классификации стадии и степени перегревания и переохлаждения организма различают не только по температуре тела и клиническим признакам, но и по изменению приспособительных реакций организма. По этим показателям первая, вторая, третья и четвертая стадии (степени) перегревания и переохлаждения организма отличаются друг от друга степенью включения приспособительных механизмов в процесс терморегуляции. В первой стадии приспособительные реакции организма включены только частично, во второй – включены до максимума, в третьей – частично отключены, в четвертой – отключены полностью (до исходных и ниже).

Условия пребывания человека в окружающей среде. Эти условия, вызывающие первую, вторую и третью степени перегревания или переохлаждения организма, расценены соответственно как допустимые, предельно допустимые и критические, или недопустимые (см. табл. 3.2).

1. Допустимые условия перегревания или переохлаждения человека: наблюдается определенное напряжение механизмов терморегуляции организма. Однако при этом сохраняется термостабильное состояние «сердцевины» вследствие включения приспособительных реакций. Снижение теплоотдачи при высоких и повышение при низких температурах окружающей среды с помощью радиации и конвекции компенсируется изменениями теплопродукции, а также теплоотдачи путем испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. В этих условиях возможно продолжительное пребывание человека при отсутствии изменений работоспособности, опасности для здоровья и явлений кумуляции при повторном действии подобных условий. Основными физиологическими показателями оценки теплового состояния человека являются средняя температура тела, средневзвешенная температура кожи, тепловые потоки с поверхности тела, внутренний градиент температур, теплоизоляция поверхностных тканей, структура теплового обмена.

2. Предельно допустимые условия перегревания и переохлаждения. Вследствие неполного приспособления организма к действию внешней среды эти условия вызывают значительное напряжение терморегуляции и снижение некоторых показателей работоспособности. Такие условия безопасны для здоровья, не приводят к кумуляции при повторном их действии и допускаются только на ограниченное время при постоянном медицинском контроле.

3. Критическое (недопустимое)перегревание и переохлаждение. В подобных условиях наблюдается срыв приспособительных механизмов терморегуляции организма, снижение работоспособности, наличие опасности для здоровья и явлений кумуляции при повторном действии неблагоприятных условий микроклимата.

При предельно допустимом и критическом перегревании и переохлаждении организма в качестве основных физиологических критериев принимаются потери веса и теплоотдача испарением влаги (при перегревании), средняя температура среды и температура тела, компоненты теплового обмена (теплоотдача, теплопродукция, изменения теплосодержания), показатели состояния сердечно-сосудистой системы (минутный и систолический объем крови и др.).

Таким образом, первая, вторая и третья степени воздействия высоких и низких температур окружающей среды могут быть расценены как допустимые, предельно допустимые и критические (или предельно переносимые) условия перегревания и переохлаждения организма. Каждая из степеней дискомфорта характеризуется определенной величиной дефицита или накопления тепла в организме. При составлении классификации тепловых состояний учитывались общегигиенические подходы к нормированию микроклимата, возможность выполнения работы с необходимым объемом и качеством, степень влияния неблагоприятных условий на состояние здоровья при однократном и повторном действии окружающей среды.

Исследования, проводимые с экипажами летательных аппаратов, работающими в экстремальных условиях, свидетельствуют о необходимости разработки средств профилактики от перегреваний и переохлаждений организма человека.

Решение этой важной проблемы может осуществляться по трем направлениям:

1. Разработка средств индивидуальной защиты членов экипажей летательных аппаратов.

2. Нормирование микроклимата помещений с учетом теплозащитных свойств одежды, сезона года, уровней эмоциональной и физической нагрузки, метеорологических условий окружающей среды и других факторов, встречающихся в полете.

3. Физиолого-гигиеническая регламентация режима труда и отдыха экипажей летательных аппаратов.

Одним из важных условий при конструировании теплорегулирующих систем является принцип автоматического терморегулирования, применение которого позволяет поддерживать комфортные условия микроклимата воздуха при различной теплоизоляции одежды и тяжести физической работы.
3.12. Влияние электромагнитных излучений

Электромагнитное поле (ЭМП) – физическое поле движущихся электрических зарядов, в котором осуществляется взаимодействие между ними. Частные проявления ЭМП – электрическое и магнитное поля. Поскольку изменяющиеся электрическое и магнитное поля порождают в соседних точках пространства соответственно магнитные и электрические поля, эти оба связанных между собой поля распространяются в виде единого ЭМП. ЭМП характеризуются частотой колебаний f (или периодом T = 1/f), амплитудой Е (или Н) и фазой φ, определяющей состояние колебательного процесса в каждый момент времени. Частоту колебаний выражают в герцах (Гц), килогерцах (1 кГц = 103 Гц), мегагерцах (1 МГц = 106 Гц) и гигагерцах (1 ГГц = 109 Гц). Фазу выражают в градусах или относительных единицах, кратных р. Колебания электрического (Е) и магнитного (Н) полей, составляющих единое ЭМП, распространяются в виде электромагнитных волн, основными параметрами которых являются длина волны (λ), частота (f) и скорость распространения v. Формирование волны происходит в волновой зоне на расстоянии больше λ от источника. В этой зоне Е и З изменяются в фазе. На меньших расстояниях – в зоне индукции – Е и Н изменяются не в фазе и быстро убывают с удалением от источника. В зоне индукции энергия попеременно переходит то в электрическое, то в магнитное поле. Здесь раздельно оценивают Е и Н. В волновой зоне излучение оценивается в величинах плотности потока мощности – Вт/см2. В электромагнитном спектре ЭМП занимают диапазон радиочастот (частота от 3 x 104 Гц до 3 x 1012 Гц) и подразделяются на несколько видов.

В экстремальных условиях, в частности в условиях космического полета, источником ЭМП различных характеристик становится радио– и телевизионная аппаратура.

В основе биологического действия ЭМП на живой организм лежит поглощение энергии тканями. Его величина определяется свойствами облучаемой ткани или ее электрическими параметрами – диэлектрической постоянной (е) и проводимостью (σ). Ткани организма в связи с большим содержанием в них воды следует рассматривать как диэлектрики с потерями. Глубина проникновения ЭМП в ткани тем больше, чем меньше поглощение. При общем облучении тела энергия проникает на глубину 0,1–0,001 λ. В зависимости от интенсивности воздействия и экспозиции, длины волны и исходного функционального состояния организма ЭМП вызывают в облучаемых тканях изменения с повышением или без повышения их температуры.

• При воздействии ЭМП сверхвысокочастотного диапазона (микроволны) на экспериментальных животных выявлено две группы эффектов – тепловые, сопровождающиеся повышением температуры тела, и нетепловые – без общей температурной реакции организма. Тепловые эффекты наблюдаются при достаточно интенсивных воздействиях (условно выше 10 мВт/см2). По мнению большинства американских исследователей, термический эффект является единственным механизмом биологического действия микроволн. Отечественные исследователи признают существование специфического нетеплового действия. Эти эффекты наблюдаются при плотности потока мощностью меньше 10 мВт/см2.

1. При очень интенсивных воздействиях микроволн с тепловыми эффектами, т. е. повышением температуры тела на 4–5 °C, у лабораторных животных развивается характерная реакция: резкое учащение дыхания и сердцебиения, нарушение сердечного ритма, повышение артериального давления, генерализованные судороги. При достижении критического уровня температуры тела животное погибает. При несмертельных тепловых воздействиях наблюдаются изменения разных систем организма. В определенной последовательности развиваются характерные изменения неврологического и вегетативного статуса. Отмечаются разнообразные изменения биоэлектрической активности мозга, не всегда четко связанные с характером и интенсивностью воздействия. На этом фоне изменяются реакции мозга на световые, звуковые и вестибулярные раздражения; обнаруживается резкое угнетение условно-рефлекторной деятельности. Существенно, что нарушения высшей нервной деятельности могут возникать у потомства при облучении самцов или беременных самок. Наблюдаются изменения кровообращения и дыхания, направленные на усиление теплоотдачи – резкое учащение дыхания, сердечного ритма, расширение кожных сосудов и сосудов внутренних органов. При менее интенсивных и более длительных воздействиях артериальное давление после кратковременного повышения снижается, урежается сердечный ритм, возникают экстрасистолия и изменения на ЭКГ. Имеются данные о нарушении нейрогуморальной регуляции вегетативных функций. При облучении области живота возникают язвы желудка, тонкого и толстого кишечника. У собак отмечается угнетение секреторной функции желудка и мочеотделения. В реакцию на микроволновое воздействие вовлекаются железы внутренней секреции – кора и мозговой слой надпочечников, щитовидная железа, половые железы, гипофиз, о чем свидетельствуют изменения содержания гормонов в биологических средах, некоторые функциональные пробы, морфологические данные. Изменения половых желез приводят к нарушению функции размножения.

Изменяется морфологический состав периферической крови и костного мозга. Снижается содержание эритроцитов, отмечается лейкопения или нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитопения, эозинопения. Эффекты хронических воздействий микроволн неоднозначны. После длительных воздействий микроволн учащались случаи лейкозов.

Разнонаправленные изменения претерпевал процесс свертывания крови.

Определенные сдвиги отмечаются в обмене веществ. Снижается интенсивность окислительных процессов и связанный с ними энергетический метаболизм. Изменения углеводного обмена выражаются в повышении уровня сахара в крови, сдвиге сахарной кривой вправо, снижении уровня фосфора и молочной кислоты в крови. Нарушается белковый обмен – повышается содержание альфа-, бета– и гамма-глобулинов в сыворотке крови, а также обмен нуклеиновых кислот, электролитов, витаминов.

Имеются указания на нарушения тканевой проницаемости, в частности гематоэнцефалического барьера, с которыми связывают изменения функции мозга при микроволновых воздействиях. При интенсивных, преимущественно локальных, облучениях глаз возможно образование катаракт.

2. Воздействие микроволн нетепловой интенсивности вызывает реакции тех же систем организма, что и тепловые воздействия. Однако эти реакции, как правило, остаются в пределах физиологических колебаний, выявляются преимущественно при хронических воздействиях.

Сведения о влиянии микроволн на организм человека получены, главным образом, при обследовании контингентов лиц, работающих в условиях воздействия ЭМП. Установлено, что наиболее чувствительны к воздействию нервная и сердечно-сосудистая системы. Обнаруживаются изменения эндокринной системы, обменных процессов, функции почек, желудочно-кишечного тракта, системы крови, органа зрения. Ряд исследователей предложили классификации сверхвысокочастотных поражений по основному клиническому синдрому и длительности контакта с источниками излучения. Однако изменения, наблюдаемые при воздействии на организм человека микроволн низкой интенсивности, неспецифичны, они являются адаптивными и укладываются в рамки физиологических колебаний. Кроме того, неубедительна связь некоторых симптомов с воздействием ЭМП, поскольку в производственной обстановке человек подвергается одновременно воздействию комплекса факторов.

В настоящее время введены нормативы, регламентирующие уровни микроволновых воздействий. Различные принципиальные подходы к механизму действия микроволновых излучений обусловливают различия в предельно допустимых уровнях воздействий, принятых в различных странах. В нашей стране в диапазоне сверхвысоких частот они составляют 10 мкВт/см2, в США в качестве базовой нормативной величины принята 10 мВт/см2.

Влияние на организм низкочастотных ЭМП изучено значительно меньше. Известно, что воздействие ЭМП частотой 1-350 Гц влияет на нервную систему. В эксперименте наблюдаются маловыраженные и нестойкие нарушения двигательно-пищевых условных рефлексов, главным образом в виде растормаживания дифференцировок, торможения выработанного у животных инструментального навыка и условно-рефлекторной реакции активного избегания у мышей в Т-образном лабиринте.

В зависимости от условий воздействия изменения биоэлектрических процессов в мозге характеризуются десинхронизацией биотоков коры больших полушарий, появлением медленных высокоамплитудных колебаний, либо увеличением числа медленных волн и веретён или увеличением частоты и амплитуды биопотенциалов, иногда появлением эпилептиформных разрядов. Воздействие импульсным ЭМП вызывает у кошек дремотное состояние или сон, проявление на ЭКГ веретён или синхронизированной медленной активности. При воздействии низкочастотных ЭМП отмечается реакция сердечно-сосудистой системы и дыхания: урежение дыхания, снижение АД, урежение сердечных сокращений, а также отклонение электрической оси сердца влево, увеличение систолического показателя, желудочкового комплекса и интервала Q-T, снижение вольтажа зубцов Р и R на ЭКГ.

Наблюдаются усиление прямых и рефлекторных парасимпатических влияний на сердце и изменения функции эндокринных желез. Гематологические сдвиги выражаются в увеличении числа эритроцитов в крови и содержания в них гемоглобина, умеренном увеличении числа ретикулоцитов, преимущественно нейтрофильном лейкоцитозе. При хронических воздействиях отмечаются сдвиги в системе свертывания крови – подавление тромбопластической и повышение антикоагуляционной активности крови, увеличение содержания фибриногена в крови. Изменяется обмен углеводов, белков, нуклеиновых кислот, азота. В зависимости от частоты ЭМП увеличивается или уменьшается содержание сахара в крови, изменяется гликолитическое превращение углеводов в некоторых органах. Снижается общее содержание белка в сыворотке, альбумина и глобулина (без изменений альбумино-глобулинового коэффициента). При локальных воздействиях увеличивается сосудисто-тканевая проницаемость.

• Одним из основных способов защиты от электромагнитных излучений (ЭМИ) является физическая защита. Обычно подразумевается два типа экранирования: экранирование источника (обычно излучающего радиоволны в эфир) от населенных пунктов или обслуживающих помещений; экранирование людей (групп или отдельных лиц) от источников ЭМИ. Во всех случаях используются радиопоглощающие или радиоотражающие материалы, конструкции, сооружения или естественные экраны (лесонасаждения, заглубление источников и т. д.). При выборе материалов обычно учитывают сквозное и дифракционное затухание. Последнее учитывается в создании экранов на открытой местности при экранировании от радиоизлучающих установок.

Искусственные и естественные лесонасаждения дают наибольшие величины затухания (3-10 дБ). Сквозное затухание увеличивается с ростом частоты поля, толщины и магнитной проницаемости материала. Нанесение тонких проводящих прозрачных пленок (в частности двуокиси олова) позволяет получить ослабление ЭМИ до 30 дБ.

Многие радиопоглощающие материалы, которые интенсивно используют с целью обеспечить «невидимость» (маскировку) летательного объекта, с успехом могут быть применены в системах коллективной защиты человека от крайне интенсивных ЭМИ. В практике защиты от ЭМИ используют также сетчатые экраны. Размер ячеек и толщина проволоки изменяются с длиной волны.

К индивидуальным средствам защиты относят различные виды одежды (костюмы, фартуки, шлемы, очки), созданные, как правило, на основе металлизированных материалов. Применение этой одежды целесообразно только в особых случаях и при ППЭ более 50 мВт/см2 (ремонтная работа с наладкой и проверкой оборудования, аварийные ситуации, работа в мощном антенном поле и т. д.). При повседневной работе (ППЭ менее 10 мВт/см2) ее применение нецелесообразно, к тому же она стесняет движения, ухудшает тепловой режим человека и снижает работоспособность. Оценка экранирующих свойств радиопоглощающих и отражающих материалов – сложная задача. Это связано с различиями радиочастотных свойств стыков и различного рода конструктивных элементов, наличием неровностей, которые способствуют появлению резонансных явлений.

Организационные мероприятия защиты от ЭМИ включают чрезвычайно широкий круг вопросов, от технического обеспечения персонала дозиметрами до определения льгот по вредности. Прежде всего необходимо рациональное (с точки зрения безопасности) размещение излучающих объектов (РЛС, радиоэлектронные средства связи и т. д.), а также жилых объектов по отношению к источникам ЭМИ, коллективная и индивидуальная защиты и дозиметрический контроль.

Применительно к условиям профессиональной деятельности можно обозначить еще несколько организационных принципов радиационной безопасности.

1. Организация рабочего времени. Минимально возможный по времени контакт с ЭМИ.

2. Организация рабочего места. Нахождение в контакте с ЭМИ только по служебной необходимости; выполнение только того, что определено техническим или рабочим процессом; исключение влияния отражающих поверхностей и заземления оператора.

3. Организация работы при аварийной ситуации. Четкая регламентация по времени и пространству совершаемых действий. Часто аварийная ситуация может быть многофакторной: ЭМИ и ионизирующая радиация, электрически опасные ситуации и т. д. В этом случае должен выбираться главный фактор. В частности, из этих трех факторов ЭМИ РЧ (радиочастотные) менее опасный.

4. Летчики, инженеры, операторы и т. д. должны иметь ясное представление о границах вредного и невредного излучения. Для этого необходима недвусмысленная и объективная информация об абсолютно доказанных эффектах ЭМИ, а также о значении радиоизлучающих источников для безопасности полетов, эффективности пилотирования.

Особое внимание персонала, обеспечивающего безопасность работы с ЭМИ, должно быть обращено на случаи переоблучения, выяснение причин и клинических последствий. Широкое использование ЭМИ в технике, медицине и быту, неуклонный рост мощности источников вынуждают многих гигиенистов и экологов очень внимательно относиться к этому фактору внешней среды. Уместно подчеркнуть, что он не является для человека абсолютно чуждым. Так, естественный уровень ЭМИ в диапазоне 0,3-300 ГГц составляет около 30–50 мВт/м2: излучение Солнца – 0,08, Земли – ~ 3 и человека – ~ 30–40 мВт/м2.

Люди должны знать о положительных и отрицательных последствиях применения ЭМИ, правильно представлять границы допустимого использования источников электромагнитных излучений, преступать которые нежелательно. Для этого необходимо понимание проблемы взаимодействия человека с электромагнитным фактором во всем его многообразии: биологическом, экологическом и социально-этическом.